Развитие резистентности опухолевых клеток к цитостатикам — одна из наиболее часто возникающих проблем при химиотерапии гормонозависимых опухолей. Среди возможных механизмов подобного развития резистентности ведущую роль играет сверхэкспрессия Р-гликопротеина, белков семейства ABC-транспортеров (MRP и BCRP), белка Bcl-2. В данном исследовании в качестве перспективного сенсибилизатора (соединения, усиливающего восприимчивость к противоопухолевым препаратам) был изучен бутерол — новый синтетический аналог прогестерона. Показано, что бутерол in vitro усиливает цитостатическое действие доксорубицина и этопозида в клетках рака молочной железы. При исследовании влияния бутерола на экспрессию факторов резистентности установлено, что бутерол одновременно снижает экспрессию мРНК BCRP-1, Р-гликопротеина и MRP-1 на поздних сроках инкубации (10-й день), а также снижает экспрессию мРНК Bcl-2. Таким образом, в клетках MCF-7 механизмы сенсибилизации связаны с ингибированием экспрессии транспортных белков и антиапоптотического белка Bcl-2.
ПРОСМОТРЫ 6287
Реферат пока ещё не добавлен...
ПРОСМОТРЫ 3318
Современная стратегия и тактика лечения венозных трофических язв (ВТЯ) предполагают дифференцированный подход и комбинацию консервативных и хирургических методов. В работе представлены результаты исследования эффективности системной энзимотерапии (препарат «Флогэнзим», Mucos Pharma, Германия) у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей клинического класса С6 с ВТЯ в I–III стадии раневого процесса. В исследовании участвовали 38 пациентов в возрасте от 12 до 82 лет. Они были разделены на основную (n = 20) и контрольную (n = 18) группы. Лечение длилось 1 мес. Использовали раневые повязки линейки Silcofix Professional (Pharmaplast, Египет), также все пациенты принимали «Детралекс» (Les Laboratoires Servier, Франция) и носили гольфы 2–3 степени компрессии. В основной группе в протокол лечения включили «Флогэнзим»: курс 30 дней, по 3 таблетки 3 раза в день. В результате полная эпителизация язвы на 3 неделе лечения была отмечена у 8 (40 %) пациентов, к концу лечения — у 18 (90 %), тогда как в контрольной группе — у 4 (22 %) и 9 (50 %) соответственно. У пациентов контрольной группы регенеративные процессы в области язвенного дефекта были слабо выражены по сравнению с основной группой. Иммунологический анализ показал существенное снижение содержания CD4+CD25Bright-клеток и повышение содержания Т-лимфоцитов с фенотипом CD4+CD45RO+ в основной группе, что соответствовало наблюдаемым положительным изменениям в клинической картине. Включение в протокол лечения иммуномодулирующего препарата «Флогэнзим» способствовало более быстрому регрессу клинических симптомов хронической венозной недостаточности и ускорению регенерации ВТЯ в I–III стадии раневого процесса.
ПРОСМОТРЫ 6741
В статье представлены результаты исследования по определению клинико-ангиографических особенностей и факторов риска развития инфаркта миокарда (ИМ) у мужчин и женщин моложе 45 лет. В исследование включили 35 больных острым ИМ (15 женщин и 20 мужчин), пациентов 14-го кардиологического отделения Городской клинической больницы № 1 имени Н. И. Пирогова (Москва). Средний возраст женщин составил 41,2 года, мужчин — 39,6 года. В подавляющем большинстве случаев встречался ИМ с подъемом ST (88,6 %), Q-образующий (60,0 %), типичный вариант (71,4 %). У 40,0 % молодых пациентов обоих полов в анамнезе отсутствовали симптомы ИБС. Практически все изученные факторы риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, ранний семейный анамнез и др.) были свойственны женщинам в большей степени, чем мужчинам. Исключение составило курение, которое являлось риском для 55 % мужчин и только для 6 % женщин (p <0,05). Данные коронароангиографии продемонстрировали превалирование правого типа коронарного кровоснабжения (70 % пациентов) и однососудистого поражения (80 %) с сужением коронарных сосудов более чем на 75 %. На верификацию диагноза ИМ у женщин тратили в 2,1 раза больше времени, чем у мужчин: в среднем 9,2 и 4,3 ч соответственно. Основными причинами поздней диагностики ИМ на догоспитальном этапе были несвоевременное обращение пациентов к врачу или неправильный диагноз.
ПРОСМОТРЫ 6631
Электротермические поражения характерны для детского травматизма. Этот вид травмы встречается редко, но занимает одно из первых мест в структуре причин летальных исходов и инвалидности у детей. В статье по историям болезни проанализированы результаты лечения и реабилитации детей с электротермическими поражениями (n = 51), находившихся в 2010–2015 гг. на лечении в Детском ожоговом центре Детской городской клинической больницы № 9 (Екатеринбург). Сформировали две группы: в первой 39 детей получили травмы при контакте с бытовыми электроприборами, во второй 12 детей пострадали от высоковольтного тока. Первичную хирургическую обработку проводили всем детям, устанавливали степень и глубину ожогов. На следующем этапе в первой группе проводили некрэктомию и одноэтапную пластику, а во второй — некрэктомию и первый этап пластики (формирование лоскута). В последующем во второй группе выполняли второй этап пластики кожными лоскутами разных видов для окончательного закрытия дефекта кожи. Выяснили, что продолжительность лечения детей во второй группе была в 2 раза больше, чем в первой, вследствие большей площади ожогов (в среднем 12 % против менее 5 % в первой группе), большей продолжительности ожогового шока (более 24 ч по сравнению с 10 ч в среднем в первой группе), развитием осложнений, многоэтапностью лечения. Во второй группе у 6 пациентов применили ампутацию. Тем не менее лечение детей с разделением на группы с учетом физических характеристик тока перспективно для создания более эффективных алгоритмов помощи.
ПРОСМОТРЫ 6334
Дифтерия — инфекция, вызываемая токсигенными штаммами бактерии Corynebacterium diphtheriae. Возбудитель выделяет токсин, который воздействует на сердце, почки, надпочечники, спинномозговые и черепно-мозговые нервы. Ткане- и органоспецифичность действия дифтерийного токсина принято связывать с особенностями кровоснабжения указанных органов, однако в статье предложена гипотеза, учитывающая физико-химические свойства молекулы токсина (наличие положительно заряженного R-домена в субъединице B молекулы) и представленность в клетках различного типа рецептора HB-EGF и корецептора CD9, с которыми токсин связывается для проникновения в клетку. Дано объяснение возможных механизмов осложнений при дифтерии с учетом гипотезы.
ПРОСМОТРЫ 8865