Оригинальное исследование Особенности клинико-лабораторной диагностики нарушений в системе гемостаза у пациентов с окклюзией вен сетчатки
Т. В. Шелковникова, Х. П. Тахчиди, А. Н. Волков, Н. Ю. Шишлянникова
Растет число пациентов с венозными ретинальными окклюзиями, особенно среди среди молодых людей. Зачастую у них выявляется генетическая предрасположенность к тромбозу. Факторами риска возникновения тромбоза являются наследственная резистентность к активированному протеину C (РАПC), генетически обусловленный дефект фактора V (FV Leiden) и присутствие в организме волчаночного антикоагулянта (ВА). В исследовании была изучена зависимость различных параметров гемостаза у пациентов с окклюзией вен сетчатки (ОВС) при наличии у них мутации FV Leiden и ВА. Обследовали 150 пациентов (150 глаз) с ОВС (средний возраст — 42 ± 10 года), затем разделили их на три группы. Группа 1: пациенты с ОВС, FV Leiden и ВА (n = 12); группа 2: пациенты с ОВС и FV Leiden (n = 11); группа 3: пациенты с ОВС без FV Leiden и ВА, отобранные из 107 человек для сопоставимой численности групп (n = 30). В контрольную группу включили 50 человек без ОВС, но с гипертонической болезнью. Показано, что индекс РАПC у пациентов с мутацией FV Leiden и ВА имеет наименьшее значение (0,6 ± 0,01) при сравнении с пациентами только с ОВС (1,50 ± 0,18) (p < 0,05). У них также повышена активность факторов V, VIII и Виллебранда и внутрисосудистая активность тромбоцитов. ВА усугубляет эндотелиоз в микроциркуляторном русле сетчатки, а в сочетании с мутацией FV Leiden усиливает тромбогенез, участвуя в патогенезе ишемического тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей, что клинически проявляется ретинальным тромбогеморрагическим синдромом. Для уточнения диагноза и выбора адекватной терапии рекомендуется определение полиморфизмов генов, участвующих в регуляции гемостаза, и присутствия волчаночного антикоагулянта в организме пациента.
Статья получена: 28.11.2016
Опубликовано online: 19.01.2017
DOI: 10.24075/brsmu.2016-06-08
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 7418
От редакции Краденая наука: почему плагиат и самоплагиат неприемлемы
Е. Ю. Куликова
Плагиат, то есть заимствование чужих идей, текстов, рисунков и других материалов без указания того, кто явля- ется их автором, — это грубое нарушение публикационной этики, которое при обнаружении факта заимствований в публикации влечет за собой отказ (retraction) журнала от нее. Для авторов это непоправимый удар по профессиональной репутации, так как публикация не изымается из многочисленных электронных архивов, а присутствует там с пометкой retracted publication. Плагиат принимает различные формы, многие из которых не могут быть выявлены с помощью специализированного программного обеспечения, и по-прежнему важную роль в оценке оригинальности работ играют рецензенты и читатели. Плагиат может быть непредумышленным. Чаще всего неправильное цитирование и оформление ссылок свойственно работам молодых исследователей. Во избежание неприятных ситуаций следует отказаться от копирования фрагментов в пользу их перефразирования, дословные цитаты брать в кавычки, расставлять ссылки непосредственно после заимствованных фрагментов, избегая «кустовых» ссылок (5–10 ссылок на один тезис), тщательно проверять выходные данные всех ссылок. Первому автору или автору-корреспонденту следует также проверять качество работы соавторов. Полное или частичное копирование авторами собственных ранее опубликованных работ считается самоплагиатом и недопустимо по правилам большинства научных журналов.
Статья получена: 28.12.2016
Опубликовано online: 19.01.2017
DOI: 10.24075/brsmu.2016-06-09
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 6874
Обзор Трансляционная медицина: нетранслируемые области и СТОП-кодоны
Д. В. Ребриков, В. В. Тарасов
Медицина 4П невозможна без эффективного перевода на медицинские рельсы новейших лабораторных технологий, таких как регенеративные клеточные технологии, высокопроизводительное секвенирование, редактирование генома и др. Трансляционная медицина — новое научное направление, призванное сократить сроки перевода достижений длительных фундаментальных научных исследований в прикладные разработки инновационного продукта. Однако на пути внедрения инноваций в медицину есть ряд естественных барьеров, не позволяющих пройти в практику небезопасным и неэффективным разработкам. Система этих барьеров должна быть динамичной и отвечающей требованиями времени. Так же, как и система подготовки кадров для работы на стыке «наука–медицина».
Статья получена: 20.12.2016
Опубликовано online: 19.01.2017
DOI: 10.24075/brsmu.2016-06-01
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 7785
Оригинальное исследование Анализ влияния мельдония на каталитическую активность цитохрома Р450 3А4
А. В. Кузиков, Т. В. Булко, Р. А. Масамрех, А. А. Махова, А. И. Арчаков, С. А. Усанов, Е. В. Ших, В. В. Шумянцева
Исследовано влияние мельдония на каталитические функции цитохрома Р450 3А4. Анализ каталитической активности проводили электрохимическими методами с использованием иммобилизованного на электроде цитохрома Р450 3А4. В присутствии 50 мкМ мельдония в электрохимической системе не наблюдали увеличения электрокаталитической константы цитохром Р450 3A4-зависимого N-деметилирования эритромицина. Электрокаталитиче- ские константы kcat, рассчитанные по образованию продукта, составили 6,1 ± 0,6 мин–1 (Р450 3А4 + эритромицин) и 5,5 ± 1,4 мин–1 (Р450 3А4 + эритромицин + мельдоний). Таким образом, электроанализ каталитической активности цитохрома Р450 3А4 показал возможность проведения безопасной и эффективной комплексной фармакотерапии с использованием мельдония при одновременном приеме макролидного антибиотика эритромицина.
Статья получена: 28.11.2016
Опубликовано online: 19.01.2017
DOI: 10.24075/brsmu.2016-06-02
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 8148
Оригинальное исследование Влияние полиморфизма гена IL10 на манифестацию и тяжесть течения псориаза
Э. С. Галимова, Э. К. Хуснутдинова
Цель исследования — анализ ассоциаций полиморфного варианта rs1554286 (+1547 C/T) гена IL10 с риском развития псориаза. Использованы образцы ДНК 273 больных псориазом и 298 здоровых доноров. Генотипирование полиморфного локуса rs1554286 гена IL10 проведено методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с использованием CFX 96™ Real-Time Cycler (BioRad, США). В общей выборке больных псориазом обнаружена ассоциация аллеля T (OR =0,72; 95 % CI 0,54–0,96) rs1554286 гена IL10 с пониженным риском развития заболевания. Установлено также, что аллель Т rs1554286 гена IL10 (OR = 0,54; 95 % CI 0,30–0,97) маркирует пониженный риск развития заболевания у больных с тяжелым течением псориаза. Кроме того, носительство аллеля Т и гетерозиготного генотипа С/Т rs1554286 гена IL10 понижает риск развития заболевания у больных псориазом I типа (OR = 0,69; 95 % CI 0,51–0,95; OR = 0,63; 95 % CI 0,43–0,93 соответственно). В результате проведенного исследования дентифицирован полиморфный локус rs1554286 гена IL10 как маркер пониженного риска развития псориаза у русских Волго-Уральского региона.
Статья получена: 13.09.2015
Опубликовано online: 05.01.2017
DOI:
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 6003
Оригинальное исследование Изменение показателей врожденного иммунитета при очаговой склеродермии
Л. В. Ганковская, О. А. Свитич, И. В. Хамаганова, Д. М. Гюльалиев
Роль механизмов врожденного иммунитета в патогенезе ограниченной склеродермии практически не изучена. Однако все чаще признается ведущая роль молекул врожденного иммунитета (Toll-подобных рецепторов и цитокинов) в формировании склероза при ограниченной склеродермии. Целью работы было исследование экспрессии генов TLR2, HBD-1 и TNF-α в очаге патологического процесса и в непораженном участке кожи больных ограниченной склеродермией. Используемый метод — ПЦР в реальном времени. В исследование были включены 63 пациента с ограниченной склеродермией: с бляшечной формой склеродермии — 49 больных, с идиопатической атрофодермией Пазини–Пьерини — 8, у 6 человек отмечено сочетание бляшечной склеродермии со склероатрофическим лихеном. Контрольную группу составили 8 здоровых доноров. В результате в патологическом очаге выявлен дисбаланс показателей врожденного иммунитета, проявляющийся в снижении экспрессии гена TLR2, увеличении экспрессии генов НBD-1 и TNF-α по сравнению с кожей здоровых доноров. Выявленные изменения в показателях врожденного иммунитета могут свидетельствовать о нарушении процессов распознавания патогенов и эндогенных лигандов, активации локального воспаления за счет повышения экспрессии гена TNF-α, а также усиления фибробластических процессов, опосредуемых высоким уровнем противомикробного пептида HBD-1.
Статья получена: 11.09.2015
Опубликовано online: 05.01.2017
DOI:
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 6292
Оригинальное исследование Особенности врожденного иммунитета у здоровых детей и у детей с гипертрофией аденоидных вегетаций
М. Р. Богомильский, О. А. Свитич, В. А. Ганковский, И. В. Рахманова
Были изучены уровни экспрессии генов Toll-подобных рецепторов ТLR2, TLR4, TLR9 и генов противомикробных пептидов НBD1, HBD2 и HNP1, участвующих в реализации врожденного иммунитета, у детей с гипертрофией аденоидных вегетаций II и III степени и здоровых детей. Пациентов разделили на 3 группы: тех, кому была показана консервативная терапия (группа I, 39 участников), тех, кому была произведена аденотомия (группа II, 38 участников), и контрольную группу (33 участника). В качестве клинического материала использовали соскоб эпителиальных клеток слизистой полости носа (группа I и контроль) и соскоб со слизистой глоточной миндалины (группа II). Достоверных различий в экспрессии генов по типу биологического материала не наблюдали. Уровни экспрессии изучаемых генов в группе I не отличались достоверно от показателей контрольной группы. В группе II было отмечено достоверное увеличение экспрессии генов TLR2 и TLR4 (в 15,4 и 10,3 раза соответственно при p <0,05) по сравнению с контрольной группой, при этом уровень экспрессии гена TLR9 ниже в 5 раз, гена HBD1 — в 33,4 раза, HBD2 — в 21 раз, HNP1 — в 3,4 раза. Такие дефекты защитных механизмов могут вести к осложнениям заболевания и могут являться дополнительным показанием к хирургической операции.
Статья получена: 14.09.2015
Опубликовано online: 05.01.2017
DOI:
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 6296
Оригинальное исследование Ассоциация полиморфного локуса гена IL10 с развитием персистирующего олигоартикулярного варианта ювенильного идиопатического артрита
Л. Ш. Назарова, К. В. Данилко, В. А. Малиевский, Т. В. Викторова
Целью исследования был поиск ассоциаций полиморфного локуса –592C>A (rs1800872) гена IL10 с развитием персистирующего олигоартикулярного варианта ювенильного идиопатического артрита (ЮИА) у детей из Республики Башкортостан. Проведено генотипирование 107 детей с персистирующим олигоартикулярным вариантом ЮИА и 206 добровольцев контрольной группы методами полимеразной цепной реакции (ПЦР) с анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов и ПЦР в реальном времени. Установлено, что у пациентов с персистирующим олигоартикулярным вариантом ЮИА частота генотипа СС полиморфного локуса –592C >A гена IL10 значимо выше, чем в контрольной группе (p = 0,033). При стратификации по полу показано, что генотип СС и аллель С встречались значимо чаще, чем у здоровых добровольцев, только у девочек (p = 0,042 и p = 0,025 соответственно), но не у мальчиков с персистирующим олигоартикулярным вариантом ЮИА. Результаты исследования свидетельствует о наличии ассоциации полиморфного локуса –592C>A гена IL10 с развитием персистирующего олигоартикулярного варианта ЮИА у детей из Республики Башкортостан.
Статья получена: 09.10.2015
Опубликовано online: 05.01.2017
DOI:
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 5923