ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Реанимация радиоиммунологического метода определения аутоантител к инсулину
1 Российская детская клиническая больница (РДКБ) — филиал Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н. И. Пирогова, Москва, Россия
2 Институт биоорганической химии имени М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова, Москва, Россия
3 Российский университет медицины Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
Аутоантитела к инсулину (insulin autoantibodies, IAA) — один из главных серологических маркеров сахарного диабета 1-го типа (СД1) — заболевания, обусловленного аутоиммунным разрушением β-клеток в островках поджелудочной железы. Тестирование на IAA используют в ранней и дифференциальной диагностике СД1 и при скрининге на это заболевание. Лучшие зарубежные клинико-диагностические лаборатории (КДЛ) тестируют IAA с помощью разных вариантов радиоиммунологического анализа (РИА). Операционные параметры РИА — диагностическая чувствительность (ДЧ), диагностическая специфичность (ДС) и диагностическая точность (ДТ) — в среднем составляют, соответственно, 44%, 100% и 81%. К сожалению, в России РИА уже давно не применяют для определения IAA. Все российские КДЛ с этой целью используют тест-системы, основанные на иммуноферментном анализе (ИФА). У этих тест-систем ДЧ, ДС и ДТ в среднем составляют, соответственно, 24%, 87% и 62%, т. е. существенно ниже, чем у тест-систем РИА. Целью нашей работы было воспроизвести метод РИА IAA в КДЛ РДКБ. Метод основан на конкурентном связывании IAA с инсулином и инсулином, меченным 125I. Тестировали IAA в образцах сывороток пациентов с впервые выявленным СД1 и пациентов без этого заболевания. ДЧ, ДС и ДТ составили, соответственно, 43%, 100% и 73%. Таким образом, операционные параметры воспроизведенного нами метода РИА IAA приближаются к параметрам методов РИА, применяемых в зарубежных КДЛ, и существенно превосходят параметры метода ИФА.
Ключевые слова: сахарный диабет 1-го типа, аутоантитела к инсулину, радиоиммунологический анализ, диагностическая чувствительность, диагностическая специфичность, диагностическая точность
Вклад авторов: А. В. Тимофеев — идея исследования, анализ результатов, редактирование рукописи; Р. Р. Галимов — подбор и подготовка образцов сывороток, выполнение РИА; Е. А. Колесникова — подготовка текста рукописи; А. С. Артюхов — статистическая обработка результатов РИА; Ю. С. Скоблов — мечение инсулина радиоактивным йодом, измерение радиоактивности проб на счетчике γ-частиц; С. В. Тактаров — подготовка образцов сывороток, выполнение РИА.
Соблюдение этических стандартов: исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации (1964 г.) и ее дальнейшими поправками.
Для корреспонденции: Алексей Валентинович Тимофеев
Ленинский проспект, д. 117, корп. 2, г. Москва, 119571, Россия; moc.liamg@mitlavla
Сахарный диабет 1-го типа (СД1) обусловлен аутоиммунным разрушением β-клеток в островках поджелудочной железы. Разрушение β-клеток ведет к недостатку инсулина и, как следствие, к гипергликемии и другим тяжелым метаболическим нарушениям, поэтому все больные СД1 нуждаются в пожизненной инсулинотерапии. СД1 поражает преимущественно детей и подростков. Существует наследственная предрасположенность к СД1: риск заболеть у ближайших родственников больных примерно в 40 раз выше [1].
Для СД1 характерен латентный доклинический период (ДКП), на протяжении которого происходит постепенная аутоиммунная деструкция β-клеток [2]. ДКП длится от нескольких месяцев до нескольких лет и заканчивается, когда популяция β-клеток сокращается на 70–80%. В этот момент возникают абсолютный дефицит инсулина, гипергликемия и ее симптомы: происходит манифестация СД1 и начинается клинический период болезни. Примерно у половины больных при манифестации развивается острое осложнение СД1 — диабетический кетоацидоз, приводящий к тяжелым нейрокогнитивным нарушениям, а иногда и к смерти. Основная причина кетоацидоза — запаздывающее назначение инсулинотерапии.
Представление о том, что СД1 — аутоиммунное заболевание, сложилось к началу 1980-х гг. К этому времени уже было показано, что у большинства пациентов с СД1 в сыворотке присутствуют аутоантитела (аутоАТ), связывающиеся со структурами островковых клеток на криостатных срезах поджелудочной железы [3]. Такие аутоАТ получили название «антитела к островковым клеткам» (islet cell antibodies, ICA). Было понятно, что ICA связываются с некими цитоплазматическими антигенами β-клеток — потенциальными мишенями аутоиммунной реакции. Наиболее вероятным кандидатом в такие антигены казался главный продукт β-клеток — инсулин. Эта гипотеза была подтверждена в 1983 г. группой исследователей из США под руководством Джерри Палмера [4]. С помощью РИА Палмер и коллеги обнаружили IAA у пациентов с впервые выявленным СД1, которым еще не назначили инсулинотерапию, а также у некоторых здоровых родственников больных СД1.
В дальнейшем были открыты аутоАТ и к другим антигенам β-клеток, в частности — к глутаматдекарбоксилазе (glutamic acid decarboxylase antibodies, GADA), тирозинфосфатазе (islet antigen-2 antibodies, IA-2A) и транспортеру цинка 8 (zinc transporter 8 antibodies, ZnT8A) [5]. АутоАТ не играют существенной роли в деструкции β-клеток, но являются ее высокоспецифичными лабораторными маркерами.
Тестирование на аутоАТ применяют для решения следующих задач:
- ранняя диагностика СД1 в ДКП;
- подтверждение диагноза СД1 при нечеткой клинической картине заболевания;
- дифференциальный диагноз между СД1 и другими типами и вариантами СД;
- скрининг на ДКП СД1 в группах риска (например, у ближайших родственников больных) и среди населения.
Последняя задача имеет особое значение по двум причинам. Во-первых, обнаружение маркеров аутоиммунной деструкции β-клеток говорит о высокой вероятности манифестации СД1 и дает возможность пациентам и их родителям к ней подготовиться, а врачам — своевременно назначить инсулинотерапию и предупредить кетоацидоз и его последствия. Во-вторых, скрининг выявляет пациентов, которым показана медикаментозная профилактика СД1 с помощью препаратов, подавляющих аутоиммунную реакцию против β-клеток, например с помощью теплизумаба [6]. Программы скрининга уже много лет проводят в европейских странах, США, Канаде, Австралии, Израиле [7], а в конце 2024 г. такая программа стартовала и в России в НМИЦ эндокринологии [8]. Тесты на аутоАТ являются основным инструментом скрининга, причем важнейшее место среди них занимает тест на IAA, поскольку именно эти аутоАТ появляются уже в начале ДКП и служат самыми ранними индикаторами аутоиммунной реакции против β-клеток [9].
В разных КДЛ для тестирования IAA применяют разные методы. Наиболее распространены РИА, ИПАМЛ (иммунопреципитация антигена, меченного люциферазой); ЭХЛА (электрохемилюминесцентный анализ); ИФА и ИХЛА (иммунохемилюминесцентный анализ). Операционные параметры этих методов — диагностическая чувствительность (ДЧ), диагностическая специфичность (ДС) и диагностическая точность (ДТ) — сильно различаются. Сравнительную оценку операционных параметров разных методов периодически проводят в рамках международной Программы стандартизации тестов на аутоАТ (Islet Autoantibody Standardization Program, IASP) [10]. КДЛ, участвующие в IASP, получают наборы сывороток пациентов с впервые выявленным СД1 и сывороток здоровых доноров крови; каждая КДЛ тестирует IAA во всех сыворотках своим методом. Результаты двух раундов IASP, проведенных в 2018 и 2020 гг., представлены в табл. 1. Как видно, наилучшими ДЧ и ДС и максимальной ДТ обладает метод РИА, второе место по ДТ занимает ИПАМЛ, ИФА находится на четвертом месте, а ИХЛА вообще не имеет ДТ (его AUC < 0,5). Неудовлетворительные операционные параметры ИФА и ИХЛА объясняются тем, что в этих методах антиген (инсулин) сорбируется на твердой фазе — пластике или магнитных частицах, что приводит к нарушению его конформации и экранировке антигенных детерминант.
К сожалению, в России в настоящее время во всех без исключения КДЛ для тестирования IAA используют коммерческие тест-системы ИФА. Их операционные параметры гораздо хуже, чем у тест-систем, применяемых в КДЛ — участницах IASP. Например, у широко применяемой тест-системы Orgentec Anti-Insulin (Orgentec Diagnostika GmbH, REF ORG520, Германия) ДЧ = 4%, ДС = 95,6%, ДТ = 50%, т. е. эта тест-система не имеет клинической ценности [11]. Недавно на российском рынке появилась система ИХЛА Maglumi IAA (Shenzhen New Industries Biomedical Engineering Co., Ltd; КНР), но в инструкции по эксплуатации этой системы нет данных о ее операционных параметрах [12].
Таким образом, в нашей стране назрела необходимость создания и внедрения надежных, информативных тестсистем для определения IAA. В связи с этим в КДЛ РДКБ была предпринята попытка воспроизведения классического РИА IAA.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Общее описание исследования
Тестировали IAA в образцах сывороток пациентов с максимальной и минимальной вероятностью носительства IAA, т. е. пациентов с впервые выявленным СД1 (группа СД1) и пациентов без этого заболевания (группа К, контрольная). Работы проводили в январе–феврале 2024 г. в РДКБ и ИБХ.
Описание групп пациентов
Группа СД1 (n = 21)
М : Ж = 8 : 13 (38% : 62%); возраст 1,1–17,9 года (медиана возраста — 10,1 года, 95%-й доверительный интервал для медианы — 4,2–12,1 года).
Критерии включения пациентов в группу: возраст 0–18 лет, пол любой; диагноз «сахарный диабет 1-го типа, впервые выявленный» (коды МКБ-10 E10.1 или E10.9); длительность СД1 от даты постановки диагноза до даты взятия пробы крови ≤ 3 месяцев; присутствие в сыворотке как минимум двух видов аутоАТ из следующих: ICA, GADA, IA-2A, ZnT8A.
Группа К (n = 19)
М : Ж = 12 : 7 (63% : 37%); возраст 2,5–46,9 года (медиана возраста — 13,3 года, 95%-й доверительный интервал для медианы — 10,2–16,6 года).
Критерии включения пациентов в группу: возраст любой, пол любой; пациент практически здоров (код МКБ-10 Z00) или имеет один из следующих диагнозов: сахарный диабет 2-го типа (МКБ-10 E11), другие уточненные формы СД, в том числе разные формы моногенного СД (МКБ-10 E13, E13.9), ожирение (МКБ10 E66), СД неуточненный (МКБ-10 E14, E14.9), синдром Иценко–Кушинга (МКБ-10 E24), болезнь Иценко–Кушинга гипофизарного происхождения (МКБ-10 E24.0), синдром Тернера (МКБ-10 Q96); пациенту никогда не ставили диагноз СД1; пациент никогда не получал инъекции инсулина; в сыворотке пациента отсутствуют ICA, GADA, IA-2A, ZnT8A.
Метод тестирования на IAA
Воспроизведен метод конкурентного РИА (competitive radioimmunoassay) Дж. Палмера и соавторов [4]. Процедура РИА детально представлена на рис. 1
Метод расчета концентрации IAA
Метод включал следующие этапы:
- рассчитывали среднюю общую РА (РАобщ, число импульсов за минуту) в двух пробирках для подсчета общей РА. РАобщ равнялась 5000 cpm;
- для каждого образца сыворотки регистрировали РА (число импульсов за минуту) в пробирке без добавления немеченого инсулина (РАА) и в пробирке с добавлением немеченого инсулина (РАБ);
- для каждого образца сыворотки рассчитывали процент связывания 125I-инсулина (ПС) в пробирке без добавления немеченого инсулина (ПСА) и в пробирке с добавлением немеченого инсулина (ПСБ) по формулам:
ПСА = РАА : РАобщ и ПСБ = РАБ : РАобщ;
- для каждого образца сыворотки рассчитывали разность процентов связываний (Д, дельта) по формуле: Д = ПСА – ПСБ;
- для каждого образца сыворотки рассчитывали концентрацию IAA (CIAA) по формуле:
CIAA = (Д x 10 000) : 100 (нЕд/мл).
Методы статистической обработки результатов и расчета операционных параметров теста
Для выявления статистических выбросов в группах СД1 и К применяли, соответственно, левосторонний и правосторонний критерии Граббса, для построения кривой операционной характеристики теста — метод DeLong et al. [13], при этом распространенность СД1 считали равной 0,123% [14]. ДЧ, ДС и ДТ рассчитывали по AUC. Для всех расчетов использовали медикостатистическую программу MedCalc [15].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты измерения CIAA представлены в табл. 2.
Один результат (для образца сыворотки № 28) был квалифицирован как выброс. Таким образом, в статистический анализ были включены результаты измерений CIAA в 21 образце сыворотки группы СД1 и в 18 образцах сывороток группы К. В группе СД1 значения CIAA варьировали от 1 до 1047 нЕД/мл, в группе К — от 6 до 45 нЕД/мл. При построении кривой операционной характеристики теста программа MedCalc автоматически выбрала в качестве критерия позитивности теста (наличия IAA в образце сыворотки) значение CIAA, превышающее 45 нЕД/мл. ДЧ, ДС и ДТ теста, рассчитанные по AUC с применением указанного критерия, составили, 42,9%, 100% и 72,8% с 95%-ми доверительными интервалами 21,8–66%, 81,5–100% и 56,1–85,7% соответственно (рис. 2).
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
По данным IASP, для разных методов РИА IAA медианы ДЧ, ДС и ДТ составляют 44%, 100% и 81,1 соответственно (). У нашего метода ДЧ (42,9%) весьма близка к медиане ДЧ РИА IASP, а ДС совпадает с медианой ДС IASP. Однако ДТ нашего метода (72,8%) оказалась существенно ниже медианы ДТ РИА IASP и не попала в ее интерквартильный интервал. Мы объясняем расхождение результата нашего метода РИА с результатами РИА в других КДЛ-участницах IASP (более низкую ДТ нашего метода) двумя причинами:
- очень маленькая численность обеих групп;
- в состав инкубационного буферного раствора (ИБР), применявшегося Дж. Палмером и соавторами [4], входил бычий γ-глобулин в концентрации 0,025%, блокирующий неспецифическое связывание инсулина с «не-IAA» иммуноглобулинами в образцах сывороток. В нашем ИБР этот реагент отсутствовал.
Необходимо отметить, что операционные параметры нашего метода тестирования на IAA оказались лучше, чем у методов ИФА и ИХЛА, представленных в IASP, и намного превзошли операционные параметры упоминавшейся выше ИФА-тест-системы Orgentec Anti-Insulin, популярной в российских КДЛ.
ВЫВОДЫ
В конечном счете мы расцениваем наши результаты как успешные, поскольку операционные параметры предлагаемого метода оказались гораздо лучше, чем у методов ИФА и ИХЛА. Мы считаем, что после соответствующей доводки наш метод РИА IAA можно применять как с научными целями, так и в клинической практике. К сожалению, на сегодня применение этого метода в КДЛ РДКБ невозможно по двум причинам: отсутствие счетчика γ-частиц; отсутствие помещений для работ с радионуклидами, лицензированных Роспотребнадзором и Росздравнадзором. Однако мы надеемся, что со временем в РДКБ — филиале Пироговского Университета — удастся наладить РИА IAA, в котором так нуждаются российская диабетологическая наука и практика.
- Ziegler AG, Nepom GT. Prediction and Pathogenesis in Type 1 Diabetes. Immunity. 2010; 32 (4): 468–78. PubMed PMID: 20412757. DOI:10.1016/j.immuni.2010.03.018.
- Общественная организация Российская ассоциация эндокринологов. Сахарный диабет 1 типа у детей. Клинические рекомендации. 2025. Доступно по ссылке: https://edu.endocrincentr.ru/sites/default/files/recommendation_pdf/kr287_3.pdf. Дата обращения 08.10.2025.
- Bottazzo GF, Florin-Christensen A, Doniach D. Islet-cell antibodies in diabetes mellitus with autoimmune polyendocrine deficiencies. Lancet. 1974; 7892 (2): 1279–83. PubMed PMID: 29061712. DOI: 10.1016/S0140-6736(74)90140-8.
- Palmer JP, Asplin CM, Clemons P, Lyen K, Tatpati O, Raghu PK et al. Insulin antibodies in insulin-dependent diabetics before insulin treatment. Science. 1983; 222 (4630): 1337–9. PubMed PMID: 6362005. DOI: 10.1126/science.6362005.
- Kawasaki E. Anti-Islet Autoantibodies in Type 1 Diabetes. Int J Mol Sci. 2023; 24 (12): 10012. PubMed PMID 37373160. DOI: 10.3390/ijms241210012.
- Herold KC, Bundy BN, Long SA, Bluestone JA, DiMeglio LA, Dufort MJ, et al. An anti-CD3 antibody, teplizumab, in relatives at risk for type 1 diabetes. N Engl J Med. 2019; 381 (7): 603–13. PubMed PMID: 31180194. DOI: 10.1056/NEJMoa1902226.
- Phillip M, Achenbach P, Addala A, Albanese-O’Neill A, Battelino T, et al. Consensus guidance for monitoring individuals with islet autoantibody-positive pre-stage 3 type 1 diabetes. Diabetologia. 2024; 67 (9): 1731–59. PubMed PMID: 38910151. DOI: 10.1007/s00125-024-06205-5.
- ГНЦ РФ ФГБУ «НМИЦ эндокринологии им. академика И.И. Дедова». Приглашение к участию в исследовании по скринингу сахарного диабета 1 типа. Доступно по ссылке: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/all/issledovanie_po_skriningu_saharnogo_diabeta_1_tipa/priglashenie_dlya_uchastiya_v_ krininge.pdf?language=en. Дата обращения 08.10.2025.
- Yu L, Rewers M, Gianani R, Kawasaki E, Zhang Y, Verge C et al. Antiislet autoantibodies usually develop sequentially rather than simultaneously. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81 (12): 4264–7. PubMed PMID: 8954025. DOI: 10.1210/jcem.81.12.8954025.
- Marzinotto I, Pittman DL, Williams AJK, Long AE, Achenbach P, Schlosser M, et al. Islet Autoantibody Standardization Program: interlaboratory comparison of insulin autoantibody assay performance in 2018 and 2020 workshops. Diabetologia. 2024; 66 (5): 897–912. PubMed PMID: 36759247. DOI: 10.1007/s00125-023-05877-9.
- Тимофеев А. В., Горст К. А., Уваров В. Ю., Пронина Е. А., Витебская А. В., Попович А. В. и др. Диагностическая ценность применяющихся в России методов исследования антител к антигенам β-клеток. Классический иммунофлюоресцентный метод определения антител к островковым клеткам, радиоиммунный метод определения антител к глутаматдекарбоксилазе и иммуноферментные методы определения антител к тирозинфосфатазе и инсулину. Сахарный диабет. 2016; 19 (4): 331–40. DOI: /10.14341/DM8032.
- Shenzhen New Industries Biomedical Engineering Co., Ltd. MAGLUMI IAA (CLIA) Instruction for Use. Available from: https://hoachatxetnghiem.com.vn/en/downloads/snibe-maglumi-iaa-clia.pdf. (Last accession 07.10.2025.)
- DeLong ER, DeLong DM, Clarke-Pearson DL. Comparing the areas under two or more correlated receiver operating characteristic curves: a nonparametric approach. Biometrics. 1988; 44 (3): 837–45. PubMed PMID 3203132.
- Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К., Железнякова А. В., Исаков М. А., Сазонова Д. В. и др. Сахарный диабет в Российской Федерации: динамика эпидемиологических показателей по данным Федерального регистра сахарного диабета за период 2010–2022 гг. Сахарный диабет. 2023; 26 (2): 104–23. DOI: 10.14341/DM13035.
- MedCalc® Statistical Software version 23.3.7 (MedCalc Software Ltd, Ostend, Belgium; https://www.medcalc.org; 2025).