Развитие резистентности опухолевых клеток к цитостатикам — одна из наиболее часто возникающих проблем при химиотерапии гормонозависимых опухолей. Среди возможных механизмов подобного развития резистентности ведущую роль играет сверхэкспрессия Р-гликопротеина, белков семейства ABC-транспортеров (MRP и BCRP), белка Bcl-2. В данном исследовании в качестве перспективного сенсибилизатора (соединения, усиливающего восприимчивость к противоопухолевым препаратам) был изучен бутерол — новый синтетический аналог прогестерона. Показано, что бутерол in vitro усиливает цитостатическое действие доксорубицина и этопозида в клетках рака молочной железы. При исследовании влияния бутерола на экспрессию факторов резистентности установлено, что бутерол одновременно снижает экспрессию мРНК BCRP-1, Р-гликопротеина и MRP-1 на поздних сроках инкубации (10-й день), а также снижает экспрессию мРНК Bcl-2. Таким образом, в клетках MCF-7 механизмы сенсибилизации связаны с ингибированием экспрессии транспортных белков и антиапоптотического белка Bcl-2.