Оригинальное исследование Можно ли обнаружить аутохтонную микробиоту эндометрия при трансцервикальном взятии проб?
Д. Л. Зорников, В. М. Симарзина, Д. К. Исламиди, Н. С. Белых, Д. О. Корнилов, Е. И. Абакумова, Л. В. Хаютин, Е. Э. Плотко, Е. С. Ворошилина
Трансцервикальный сбор образцов эндометрия традиционно используют для изучения микробиоты полости матки, однако неизбежный риск контаминации цервикальной микробиотой ставит под сомнение происхождение обнаруживаемых микроорганизмов. Цель исследования — определить, можно ли обнаружить аутохтонную микробиоту эндометрия в трансцервикально собранных образцах методом количественной ПЦР с учетом цервикальной контаминации. В одномоментное методологическое исследование включены 185 женщин репродуктивного возраста, у которых проводили забор парных цервикальных и эндометриальных образцов (для эндометриальных образцов использовали зонд Endobrush, Пайпель C2). Микробиоту оценивали методом ПЦР в реальном времени на 27 групп микроорганизмов. Сигнал в эндометрии считали истинным, если его количество превышало таковое в цервикальном образце с учетом порогов переноса 30% (ожидаемый) и 100% (консервативный). Микробные сигналы в эндометрии до поправки обнаружены у 144 (77,8%) пациенток; после поправки положительные сигналы сохранялись у 44,3% (порог 30%) и 37,3% (порог 100%) женщин. Большинство положительных проб на Lactobacillus spp. попадали в неинтерпретируемую «серую зону» (47,6 и 55,1% от всех пациенток при порогах 30 и 100% соответственно). Напротив, условно-патогенные микроорганизмы в большинстве случаев оставались истинно положительными после поправок. Аутохтонная микробиота эндометрия обнаруживалась у 37,3% женщин и была представлена 1–3 таксонами, преимущественно не лактобациллами. Таким образом, обнаружение условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии можно интерпретировать как маркер их реального присутствия, тогда как лактобациллы в большинстве случаев неотличимы от цервикальной контаминации.
Статья получена: 28.05.2026
Опубликовано online: 05.07.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.039
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 97
Оригинальное исследование Диклофенак натрия влияет на клеточность костного мозга, пул LSK-клеток и цитокиновый профиль у мышей с экспериментальным дерматитом
Д. В. Бондоренко, А. С. Иванов, Т. П. Тананакина, С. А. Кащенко, И. А. Погорелова, И. А. Александров
В клинической практике широкое применение имеют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), одним из которых является диклофенак натрия. Целью исследования было оценить влияние диклофенака натрия на клеточность костного мозга, популяцию гемопоэтических стволовых и прогениторных клеток (Lin− Sca-1+ c-Kit+, LSK), а также уровни фактора некроза опухоли — (TNFα) и интерлейкина-1β (IL1β) у лабораторных мышей с экспериментальным дерматитом в ходе рандомизированного контролируемого исследования на протяжении 96 ч. Самцов мышей линии BALB/c (n = 6, 46 недель, 18–25 г) рандомизировали на пять групп: интактная, дерматит без лечения, дерматит + диклофенак 1,5 мг/кг, дерматит + диклофенак 3 мг/кг, диклофенак 3 мг/кг без дерматита. Препарат вводили внутримышечно 2 раза в сутки в течение 96 ч. Дерматит моделировали с использованием додецилсульфата натрия и аллергена Dermatophagoides farinae. Через 96 ч проводили забор костного мозга. Общее количество клеток определяли автоматическим счетчиком, популяцию LSK-клеток — методом проточной цитометрии, концентрации цитокинов — методом ELISA. Статистический анализ выполняли с использованием ANOVA (p < 0,05). Установлено снижение клеточности костного мозга при дерматите (0,95 ± 0,12 против 1,20 ± 0,15 × 106мл; p < 0,05). Применение диклофенака 1,5 мг/кг сопровождалось умеренным снижением клеточности (0,80 ± 0,10 × 106мл) и увеличением доли LSK-клеток (3,8 ± 0,5% против 2,1 ± 0,3%; p < 0,05). Доза 3 мг/кг вызывала выраженное снижение клеточности (0,60 ± 0,08 × 106/мл) и LSK-клеток (1,4 ± 0,3%; p < 0,01), а также повышение IL1β (15,5 ± 1,2 пг/мл) и TNFα (82,1 ± 4,5 пг/мл). Полученные данные свидетельствуют о дозозависимом влиянии диклофенака натрия на гемопоэз и воспалительный ответ.
Статья получена: 15.05.2026
Опубликовано online: 30.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.038
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 203
Оригинальное исследование Оценка стабильности липидного профиля посмертного биоматериала для развития методов интраоперационной диагностики
Е. В. Парочкина, А. А. Румянцева, Д. К. Семёнова, Д. С. Бормотов, А. А. Темнов, Г. С. Ступникова, Д. С. Заворотнюк, К. В. Бочаров
Интраоперационное определение границ опухоли позволяет снизить объем резекции, обеспечивая полноту удаления злокачественной ткани без повышения риска рецидива. Существующие подходы, такие как интраоперационная гистология или томография отличаются высокой эффективностью, но увеличивают продолжительность хирургического вмешательства. Поэтому особый интерес представляет развитие методов анализа в реальном времени. Одним из таких решений является масс-спектрометрическое профилирование, основанное на методах прямой ионизации. Молекулярный профиль исследуемой ткани сопоставляется с референсной базой данных, содержащей профили патологически измененной и здоровой контрольной ткани, получение которой для многих органов человека возможно только с использованием аутопсийного материала. Однако из-за неизбежной задержки между наступлением смерти и отбором образцов, процессы деградации тканей могут вносить вклад в картину изменений, связанных с развитием патологического процесса. Цель проведенного экспериментального количественного исследования — изучить стабильность профилей полярных липидов в тканях печени и головного мозга здоровых мышей линии Balb/c (n = 23) в раннем посмертном периоде (0–72 ч). Показано, что лизолипиды и свободные жирные кислоты коррелируют (r > 0,6 для всех; r = 0,75 для FA 20:4 и FA 22:6) с посмертным интервалом, поэтому не могут быть использованы как молекулярные маркеры для построения диагностических моделей на базе коллекций аутопсийного материала. В то же время фосфолипиды клеточных мембран не претерпевают существенных изменений представленности в тканях в раннем посмертном периоде, поэтому сохраняют потенциал как биомаркеры, подходящие для выявления с использованием не только биопсийного, но и аутопсийного материала.
Статья получена: 12.05.2026
Опубликовано online: 29.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.037
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 268
Оригинальное исследование Иммуномодулирующие эффекты плацентарной кондиционированной среды и HLA-DR-зависимых механизмов при преэклампсии у носителей аллеля HLA-DRB1*01:01
Л. Е. Сорокина, Д. Н. Кокоева, Н. Е. Кан, И. И. Фомочкина
Преэклампсию (ПЭ) рассматривают как одно из наиболее тяжелых осложнений беременности, в патогенезе которого существенную роль играют иммуногенетические факторы. Цель работы — оценить вклад HLA-DR-зависимых механизмов в регуляции иммунного ответа при ПЭ, ассоциированной с носительством аллеля HLA-DRB1*01:01 в экспериментальной модели in vitro. Выполнено экспериментальное сравнительное in vitro исследование. Включены пациентки с ПЭ (n = 7), являющиеся носителями HLA-DRB1*01:01, и женщины с физиологическим течением беременности (ФБ; n = 10), не являющиеся носительницами HLA-DRB1*01:01, -DRB1*04:01, -DRB1*10:01. Из образцов периферической крови выделяли клетки CD14+ и CD4+, а также образцы плацентарной ткани, из которых получали плацентарную кондиционированную среду (ПКС). В обеих группах осуществляли ко- культивирование клеток CD14+ и CD4+. Для моделирования влияния плацентарных факторов в культуру добавляли ПКС. В группе ПЭ проводили блокирование HLA-DR моноклональными антителами L243, в группе ФБ использовали изотипические антитела IgG2a. Долю Treg-клеток в культурах определяли методом проточной цитометрии, концентрации IL17, IFNγ, TNFα, IL10 и IL4 — методом ИФА. При прямом ко-культивировании клеток CD14+ и CD4+ различий между группами по доле Treg и концентрации цитокинов не обнаружено. Добавление ПКС в группе ПЭ приводило к снижению доли Treg и уровня IL10 на фоне повышения IL17, TNFα и IFN-γ. В группе ФБ, напротив, отмечалось повышение числа Treg, IL10 и IL4 с одновременным снижением IFN-γ. Блокирование HLA-DR при ПЭ сопровождалось снижением IL17 и IFN-γ. Полученные результаты демонстрируют потенциальную значимость плацентарных факторов и иммуногенетических особенностей матери в регуляции иммунного ответа при ПЭ.
Статья получена: 10.05.2026
Опубликовано online: 28.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.036
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 248
Оригинальное исследование Влияние нокаута гена β-аррестина 2 на провоспалительный статус мышей в условиях стрептозотоцин-вызванного сахарного диабета
А. А. Волкова, А. С. Гладкова
Сахарный диабет (СД) сопровождается системным воспалением и нейровоспалением, однако роль β-аррестина 2 в этих процессах изучена недостаточно. Цель экспериментального исследования — изучить влияние дефицита β-аррестина 2 на провоспалительный статус мышей в условиях стрептозотоцин- вызванного сахарного диабета. Самцов мышей линии C57BL/6J и мышей с глобальным нокаутом гена β-аррестина 2 (Arrb2-/-) разделили на четыре группы: животные дикого типа без диабета (WT, n = 8) и с диабетом (WTd, n = 8), нокаутные животные без диабета (KO, n = 8) и с диабетом (KOd, n = 9). Показано, что нокаут гена Arrb2 замедляет развитие гипергликемии: к 39-му дню эксперимента уровень глюкозы у животных WTd составлял 22,3 ± 8,09 ммоль/л, у KOd — 14,37 ± 7,65 ммоль/л (p < 0,05). У мышей Arrb2-/- был повышен системный воспалительный фон: базальная доля нейтрофилов в крови у KO животных была в 2,6 раза выше, чем у WT (p < 0,0001). С 18-го дня эксперимента у KOd мышей доля нейтрофилов была значимо выше по сравнению с KO и WTd (p < 0,05). Дефицит β-аррестина 2 сопровождался усилением экспрессии мРНК генов провоспалительных цитокинов и рецепторов, активируемых протеазами. Наиболее выраженные изменения включали статистически значимое повышение экспрессии мРНК Il6 в гиппокампе у KO по сравнению с WT в 2,9 раза (p < 0,01), повышение экспрессии Tnf в коре (4,3 раза для KO/WT и 2,0 раза для KOd/WTd) и гиппокампе (3,2 и 2,3 раза соответственно) у Arrb2-/- животных по сравнению с соответствующими группами дикого типа (p < 0,05), а также увеличение экспрессии Par1 и Par4 в коре и гиппокампе у Arrb2-/- мышей от 2,4 до 7,3 раза (p < 0,01). Полученные данные указывают на противовоспалительную роль β-аррестина 2 в центральной нервной системе и его участие в регуляции воспаления при СД.
Статья получена: 14.04.2026
Опубликовано online: 27.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.035
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 206
Оригинальное исследование Лиганд 19 хемокина (мотив C–C) и интерлейкин 23 у пациентов с постлаймским синдромом с поражением нервной системы
Н. С. Баранова, Я. С. Остапенко, А. А. Баранов, Л. А. Овсяникова, Н. Н. Спирин, О. П. Речкина, С. С. Золотавкина, О. В. Вдовенко, Н. В. Семечкин
Лайм-боррелиоз (ЛБ) природно-очаговое, трансмиссивное заболевание, которое вызывает Borrelia burgdorferi sensu lato. У части пациентов после эффективного лечения острой стадии болезни антибиотиками развивается синдром болезни Лайма, в его патогенезе обсуждается участие хемокинов и цитокинов. Цель исследования — оценить концентрацию лиганда 19 хемокина (мотив C–C) (CCL19) и интерлейкина (ИЛ) ИЛ-23 в сыворотке крови у пациентов с постлаймским синдромом (ПС) с поражением нервной системы, определить связь с клиническими проявлениями болезни и лабораторными показателями. Обследовано 70 человек (26 (37,1%) мужчин и 44 (62,9%) женщины) с достоверным диагнозом ЛБ и наличием неврологической симптоматики, сохранявшейся или возникшей вновь в течение 6 месяцев после проведенного рекомендованного курса антибактериальной терапии. Концентрацию CCL19 и ИЛ-23 в сыворотке крови определяли с помощью твердофазного иммуноферментного метода. Высокие значения CCL19 выявлены у 12 (17,1%), а ИЛ-23 — у 10 (14,3%) человек. Установлены значимые положительные корреляции между концентрацией CCL19 и ИЛ-23 (r = 0,65, p < 0,0001), а также их гиперпродукцией (r = 0,79, p < 0,0001). При гиперпродукции CCL19 и, особенно, ИЛ-23 достоверно увеличивалась вероятность развития синдрома болезни Лайма после лечения (отношение шансов — 5,00; 95% ДИ: 1,00–24,84, p = 0,04 и 22,42; 95% ДИ: 1,25–399,93, p = 0,03 соответственно). Не обнаружено корреляции между концентрацией CCL19, ИЛ-23 и значениями СРБ, уровнем IgM и IgG антител к B. burgdorferi, IgG антител к SARS-CoV-2. Обсуждается участие CCL19, ИЛ-23 и других механизмов в патогенезе синдрома болезни Лайма после лечения у пациентов с поражением нервной системы.
Статья получена: 18.05.2026
Опубликовано online: 26.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.034
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 228
Оригинальное исследование Оригинальный комплекс пептидов влияет на скорость потребления кислорода тканью простаты у крыс
А. О. Лобкарев, А. А. Мужехоев, М. К. Евлоев, Р. Б. Джандигов, И. А. Коригов
Несмотря на успешный опыт использования оригинального комплекса пептидов (ОКП) российского производства, его фармакодинамика изучена не полностью. Целью исследования было определить влияние употребления ОКП на скорость потребления кислорода (СПК) тканью простаты у белых беспородных крыс. Эксперименты проводили на 65 взрослых белых беспородных крысах мужского пола (возраст — 6 месяцев, масса — 410,8 ± 2,7 г.) Крыс содержали в стандартных условиях вивария, каждую в отдельной клетке, питание и питьевой режим — стандартные. Различие в содержании животных заключалось в том, что животным экспериментальной группы (n = 49) давали ОКП в течение 20 дней перед днем эксперимента: ежедневно 0,35 мг (0,85 мг/кг) препарата растворяли в 20 мл питьевой воды, которую животные пили из поилки. В группе контроля (n = 16) препарат не вводили). Выполняли простатэктомию. СПК тканью простаты измеряли оптическим датчиком растворенного кислорода с термоэлектрическим преобразователем ДКТП-03. Показания концентрации О2 (КО2) в мг/л фиксировали ежеминутно на протяжении 60 минут. Установлены статистически значимые различия в значениях КО2 на финише экспериментов между группами (р < 0,05). Показано, что ОКП повышает СПК тканью простаты у белых беспородных крыс.
Статья получена: 19.05.2026
Опубликовано online: 21.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.033
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 259
Оригинальное исследование Десинхронизация сенсомоторных ритмов при совершении квазидвижений, основанных на естественных движениях пальцев руки
Е. П. Свирин, Д. А. Бердышев, С. Л. Шишкин
Квазидвижения (КД) — попытки движения, минимизированные до исчезновения движения, — вызывают ЭЭГ-паттерны, схожие с реальным движением. КД могут моделировать попытки движения у здоровых участников и потому представляют интерес как альтернатива представлению движений (ПД) для реабилитационных интерфейсов мозг–компьютер (ИМК), в которых попытка движения парализованной конечностью используется как управляющий сигнал. КД ранее исследовали на отведении большого пальца. Целью данной работы было проверить осуществимость КД на основе более естественных действий (нажатие и указание) и сравнить их ЭЭГ-корреляты с ПД. У 11 здоровых добровольцев (6 женщин, возраст 21–32 года) регистрировали ЭЭГ при выполнении ПД, нецеленаправленных КД (нКД), целенаправленных КД (цКД) и реальных движений. Оба типа КД вызывали более выраженную контралатеральную десинхронизацию μ-ритма 8–13 Гц, чем ПД (0,63 дБ, эффект типа движения, p = 0,042), тогда как нКД и цКД не различались. Ипсилатеральная десинхронизация не различалась между условиями (p = 0,216). В поддиапазоне верхнего μ-ритма (10–13 Гц) попарные сравнения достигали значимости (нКД–ПД: 0,82 дБ, p = 0,003; цКД–ПД: 0,70 дБ, p = 0,022). В теменной области интереса эффект типа движения отсутствовал (p = 0,15). Вклад остаточного движения не был значим. Полученные данные показывают, что КД на основе естественных действий осуществимы и обеспечивают более выраженную сенсомоторную активацию, чем ПД, что обосновывает их дальнейшее изучение в контексте реабилитационных ИМК.
Статья получена: 19.04.2026
Опубликовано online: 14.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.030
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 302