Оригинальное исследование FTIR-признаки перестройки белков десневой жидкости у детей при кариесе и гингивите
П. В. Середин, Ю. А. Ипполитов, И. Ю. Ипполитов, Д. Л. Голощапов, Т. А. Литвинова
Актуальность исследования связана с поиском малоинвазивных молекулярных признаков состояния тканей зубодесневого комплекса у детей. Цель пилотного исследования — выявить в пилотной выборке спектральные признаки перестройки белков десневой жидкости у детей 8–14 лет при кариесе и воспалительных изменениях десны (гингивите) на основе анализа ИК-спектральной полосы Амид III. Проанализированы образцы десневой жидкости, полученные у 20 детей 8–14 лет с различным стоматологическим статусом. ИК-спектры регистрировали методом синхротронной ИК-Фурье-спектроскопии на спектрометре Bruker Vertex 80/v в диапазоне 3800–700  см–1 с акцентом на область Амид III. Вклад элементов вторичной структуры белков оценивали с помощью деконволюции спектрального профиля и методов многомерного анализа. В пилотной выборке кариес ассоциировался с направленным увеличением суммарного вклада компонент, соответствующих β-складчатым структурам. По данным суммарной оценки основных элементов вторичной структуры, вклад β-складчатых компонентов во всех четырех аналитических группах превышал 50%, вклад неупорядоченных конформаций составлял примерно 21–31%, а вклад β-поворотов и α-спиральных компонент оставался менее 10–11%. При воспалительных изменениях десны отмечена тенденция к уменьшению вклада β-поворотов и относительному увеличению неупорядоченных конформаций. Таким образом, профиль полосы Амид III может отражать интегральные физико-химические изменения белков десневой жидкости при кариесе и гингивите. Выявленные особенности следует рассматривать как кандидатные спектральные признаки, имеющие гипотезо-генерирующий характер и требующие дальнейшей клинической проверки.
Статья получена: 15.06.2026
Опубликовано online: 31.07.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.042
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 161
Оригинальное исследование Полиморфизмы генов тромбоцитарных рецепторов и изменение агрегации тромбоцитов у больных COVID-19 и сахарным диабетом 2-го типа
М. В. Осиков, В. Н. Антонов, С. О. Зотов
COVID-19 характеризуется диффузным альвеолярным повреждением легких (COVID-19-АПЛ). Особого внимания заслуживают изменения гемостаза при COVID-19, проявлениями которых выступают венозные и артериальные тромбозы. Проблема особенно актуальна у больных с сахарным диабетом. Цель наблюдательного исследования — оценить роль полиморфизмов генов ITGB3, ITGA2 и GP1BA в изменении агрегации тромбоцитов у больных с COVID-19-АПЛ в сочетании с сахарным диабетом второго типа (СД 2). В контрольную группу вошли клинически здоровые добровольцы (группа 1; n = 22). В зависимости от наличия СД 2 больные с COVID-19-АПЛ поделены на группы: группа 2 без СД 2 (n = 52) и группа 3 с СД 2 (n = 56). Агрегацию тромбоцитов оценивали на лазерном анализаторе агрегации тромбоцитов «АЛАТ-2», в качестве индукторов агрегации использовали аденозиндифосфат (АДФ) в концентрации 2,5 мкг/мл, коллаген 2,0 мкг/мл, адреналин 5 мкг/мл и ристомицин 7,5 мг/мл. Скорость формирования агрегатов при индукции АДФ у больных с СOVID-19-АПЛ  и СД 2 выше у носителей Т/С- и С/С-вариантов по сравнению с Т/Т-вариантом на 14 и 23% по медиане (р < 0,05). Полиморфизмы определяли методом полимеразной реакции в буквальном соскобе эпителия. В группе больных СOVID-19-АПЛ без СД 2 в зависимости от полиморфизма rs1126643 гена ITGA2 при вариантах С/Т и Т/Т по сравнению с С/С ускоряется коллаген-индуцированная агрегация тромбоцитов — на 55 и 49% соответственно (р < 0,05); при СOVID-19-АПЛ с СД 2 у носителей Т/Т-варианта скорость коллаген-индуцированной агрегации выше на 30% по сравнению с носителями С/С-варианта (р < 0,05). Вывод: у больных COVID-19-АПЛ и СД 2 наличие мутантного аллеля Т полиморфизма rs1126643 гена ITGA2 и аллеля С полиморфизма rs5918 гена ITGB3 увеличивает скорость коллаген- и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов.
Статья получена: 18.05.2026
Опубликовано online: 28.07.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.041
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 231
Оригинальное исследование Хроническое утомление у сиблингов детей с онкологическими заболеваниями: самоотчеты детей и наблюдения родителей
Е. Н. Лихоманова, О. В. Шевалдова, А. В. Ковалева
Психологические последствия лечения онкологического заболевания ребенка затрагивают всех членов семьи, в частности здоровых братьев и сестер (сиблингов). Известно о снижении качества их жизни, самооценки, страхе смерти и одиночества. Цель исследования — сравнить уровень хронического утомления у сиблингов детей с онкологическими заболеваниями и у детей из семей без тяжелобольных близких в зависимости от информанта: по данным самооценки ребенка и наблюдения родителя. В поперечном контролируемом исследовании заполняли опросник «Степень хронического утомления» 113 диад «родитель–ребенок»: 65 пар, где есть второй больной ребенок (группа сиблингов), и 48 контрольных пар. Группы были сопоставимы по полу и возрасту детей (7–11 лет). Линейными смешанными моделями выявлено значимое взаимодействие «группа × информант» (p < 0,001). В контроле родители занижали уровень утомления в сравнении с самооценкой детей (−10 баллов), а у сиблингов родительские оценки были сопоставимы с детскими или превышали их по большинству шкал, кроме социальной сферы (Δ = 2 балла, p < 0,001). Внутренняя корреляция в группе сиблингов оказалась сильнее (r = 0,73, p < 0,001), чем в контрольной (r = 0,34, p = 0,019). Межгрупповые самооценки детей по общему баллу не различались, но у сиблингов выраженность физиологического дискомфорта была выше (p = 0,037), а снижение общего самочувствия, когнитивного дискомфорта и нарушения в социальной сфере ― ниже (p < 0,001). Вывод: в семьях с тяжелобольным ребенком родители систематически завышают уровень утомления здорового ребенка, а сами дети оценивают свое состояние иначе. Это расхождение необходимо учитывать при медико-психологическом сопровождении семей.
Статья получена: 03.06.2026
Опубликовано online: 18.07.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.040
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 367
Оригинальное исследование Можно ли обнаружить аутохтонную микробиоту эндометрия при трансцервикальном взятии проб?
Д. Л. Зорников, В. М. Симарзина, Д. К. Исламиди, Н. С. Белых, Д. О. Корнилов, Е. И. Абакумова, Л. В. Хаютин, Е. Э. Плотко, Е. С. Ворошилина
Трансцервикальный сбор образцов эндометрия традиционно используют для изучения микробиоты полости матки, однако неизбежный риск контаминации цервикальной микробиотой ставит под сомнение происхождение обнаруживаемых микроорганизмов. Цель исследования — определить, можно ли обнаружить аутохтонную микробиоту эндометрия в трансцервикально собранных образцах методом количественной ПЦР с учетом цервикальной контаминации. В одномоментное методологическое исследование включены 185 женщин репродуктивного возраста, у которых проводили забор парных цервикальных и эндометриальных образцов (для эндометриальных образцов использовали зонд Endobrush, Пайпель C2). Микробиоту оценивали методом ПЦР в реальном времени на 27 групп микроорганизмов. Сигнал в эндометрии считали истинным, если его количество превышало таковое в цервикальном образце с учетом порогов переноса 30% (ожидаемый) и 100% (консервативный). Микробные сигналы в эндометрии до поправки обнаружены у 144 (77,8%) пациенток; после поправки положительные сигналы сохранялись у 44,3% (порог 30%) и 37,3% (порог 100%) женщин. Большинство положительных проб на Lactobacillus spp. попадали в неинтерпретируемую «серую зону» (47,6 и 55,1% от всех пациенток при порогах 30 и 100% соответственно). Напротив, условно-патогенные микроорганизмы в большинстве случаев оставались истинно положительными после поправок. Аутохтонная микробиота эндометрия обнаруживалась у 37,3% женщин и была представлена 1–3 таксонами, преимущественно не лактобациллами. Таким образом, обнаружение условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии можно интерпретировать как маркер их реального присутствия, тогда как лактобациллы в большинстве случаев неотличимы от цервикальной контаминации.
Статья получена: 28.05.2026
Опубликовано online: 05.07.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.039
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 368
Оригинальное исследование Диклофенак натрия влияет на клеточность костного мозга, пул LSK-клеток и цитокиновый профиль у мышей с экспериментальным дерматитом
Д. В. Бондоренко, А. С. Иванов, Т. П. Тананакина, С. А. Кащенко, И. А. Погорелова, И. А. Александров
В клинической практике широкое применение имеют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), одним из которых является диклофенак натрия. Целью исследования было оценить влияние диклофенака натрия на клеточность костного мозга, популяцию гемопоэтических стволовых и прогениторных клеток (Lin− Sca-1+ c-Kit+, LSK), а также уровни фактора некроза опухоли — (TNFα) и интерлейкина-1β (IL1β) у лабораторных мышей с экспериментальным дерматитом в ходе рандомизированного контролируемого исследования на протяжении 96 ч. Самцов мышей линии BALB/c (n = 6, 46 недель, 18–25 г) рандомизировали на пять групп: интактная, дерматит без лечения, дерматит + диклофенак 1,5 мг/кг, дерматит + диклофенак 3 мг/кг, диклофенак 3 мг/кг без дерматита. Препарат вводили внутримышечно 2 раза в сутки в течение 96 ч. Дерматит моделировали с использованием додецилсульфата натрия и аллергена Dermatophagoides farinae. Через 96 ч проводили забор костного мозга. Общее количество клеток определяли автоматическим счетчиком, популяцию LSK-клеток — методом проточной цитометрии, концентрации цитокинов — методом ELISA. Статистический анализ выполняли с использованием ANOVA (p < 0,05). Установлено снижение клеточности костного мозга при дерматите (0,95 ± 0,12 против 1,20 ± 0,15 × 106мл; p < 0,05). Применение диклофенака 1,5 мг/кг сопровождалось умеренным снижением клеточности (0,80 ± 0,10 × 106мл) и увеличением доли LSK-клеток (3,8 ± 0,5% против 2,1 ± 0,3%; p < 0,05). Доза 3 мг/кг вызывала выраженное снижение клеточности (0,60 ± 0,08 × 106/мл) и LSK-клеток (1,4 ± 0,3%; p < 0,01), а также повышение IL1β (15,5 ± 1,2 пг/мл) и TNFα (82,1 ± 4,5 пг/мл). Полученные данные свидетельствуют о дозозависимом влиянии диклофенака натрия на гемопоэз и воспалительный ответ.
Статья получена: 15.05.2026
Опубликовано online: 30.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.038
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 398
Оригинальное исследование Оценка стабильности липидного профиля посмертного биоматериала для развития методов интраоперационной диагностики
Е. В. Парочкина, А. А. Румянцева, Д. К. Семёнова, Д. С. Бормотов, А. А. Темнов, Г. С. Ступникова, Д. С. Заворотнюк, К. В. Бочаров
Интраоперационное определение границ опухоли позволяет снизить объем резекции, обеспечивая полноту удаления злокачественной ткани без повышения риска рецидива. Существующие подходы, такие как интраоперационная гистология или томография отличаются высокой эффективностью, но увеличивают продолжительность хирургического вмешательства. Поэтому особый интерес представляет развитие методов анализа в реальном времени. Одним из таких решений является масс-спектрометрическое профилирование, основанное на методах прямой ионизации. Молекулярный профиль исследуемой ткани сопоставляется с референсной базой данных, содержащей профили патологически измененной и здоровой контрольной ткани, получение которой для многих органов человека возможно только с использованием аутопсийного материала. Однако из-за неизбежной задержки между наступлением смерти и отбором образцов, процессы деградации тканей могут вносить вклад в картину изменений, связанных с развитием патологического процесса. Цель проведенного экспериментального количественного исследования — изучить стабильность профилей полярных липидов в тканях печени и головного мозга здоровых мышей линии Balb/c (n = 23) в раннем посмертном периоде (0–72 ч). Показано, что лизолипиды и свободные жирные кислоты коррелируют (r > 0,6 для всех; r = 0,75 для FA 20:4 и FA 22:6) с посмертным интервалом, поэтому не могут быть использованы как молекулярные маркеры для построения диагностических моделей на базе коллекций аутопсийного материала. В то же время фосфолипиды клеточных мембран не претерпевают существенных изменений представленности в тканях в раннем посмертном периоде, поэтому сохраняют потенциал как биомаркеры, подходящие для выявления с использованием не только биопсийного, но и аутопсийного материала.
Статья получена: 12.05.2026
Опубликовано online: 29.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.037
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 473
Оригинальное исследование Иммуномодулирующие эффекты плацентарной кондиционированной среды и HLA-DR-зависимых механизмов при преэклампсии у носителей аллеля HLA-DRB1*01:01
Л. Е. Сорокина, Д. Н. Кокоева, Н. Е. Кан, И. И. Фомочкина
Преэклампсию (ПЭ) рассматривают как одно из наиболее тяжелых осложнений беременности, в патогенезе которого существенную роль играют иммуногенетические факторы. Цель работы — оценить вклад HLA-DR-зависимых механизмов в регуляции иммунного ответа при ПЭ, ассоциированной с носительством аллеля HLA-DRB1*01:01 в экспериментальной модели in vitro. Выполнено экспериментальное сравнительное in vitro исследование. Включены пациентки с ПЭ (n = 7), являющиеся носителями HLA-DRB1*01:01, и женщины с физиологическим течением беременности (ФБ; n = 10), не являющиеся носительницами HLA-DRB1*01:01, -DRB1*04:01, -DRB1*10:01. Из образцов периферической крови выделяли клетки CD14+ и CD4+, а также образцы плацентарной ткани, из которых получали плацентарную кондиционированную среду (ПКС). В обеих группах осуществляли ко- культивирование клеток CD14+ и CD4+. Для моделирования влияния плацентарных факторов в культуру добавляли ПКС. В группе ПЭ проводили блокирование HLA-DR моноклональными антителами L243, в группе ФБ использовали изотипические антитела IgG2a. Долю Treg-клеток в культурах определяли методом проточной цитометрии, концентрации IL17, IFNγ, TNFα, IL10 и IL4 — методом ИФА. При прямом ко-культивировании клеток CD14+ и CD4+ различий между группами по доле Treg и концентрации цитокинов не обнаружено. Добавление ПКС в группе ПЭ приводило к снижению доли Treg и уровня IL10 на фоне повышения IL17, TNFα и IFN-γ. В группе ФБ, напротив, отмечалось повышение числа Treg, IL10 и IL4 с одновременным снижением IFN-γ. Блокирование HLA-DR при ПЭ сопровождалось снижением IL17 и IFN-γ. Полученные результаты демонстрируют потенциальную значимость плацентарных факторов и иммуногенетических особенностей матери в регуляции иммунного ответа при ПЭ.
Статья получена: 10.05.2026
Опубликовано online: 28.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.036
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 452
Оригинальное исследование Влияние нокаута гена β-аррестина 2 на провоспалительный статус мышей в условиях стрептозотоцин-вызванного сахарного диабета
А. А. Волкова, А. С. Гладкова
Сахарный диабет (СД) сопровождается системным воспалением и нейровоспалением, однако роль β-аррестина 2 в этих процессах изучена недостаточно. Цель экспериментального исследования — изучить влияние дефицита β-аррестина 2 на провоспалительный статус мышей в условиях стрептозотоцин- вызванного сахарного диабета. Самцов мышей линии C57BL/6J и мышей с глобальным нокаутом гена β-аррестина 2 (Arrb2-/-) разделили на четыре группы: животные дикого типа без диабета (WT, n = 8) и с диабетом (WTd, n = 8), нокаутные животные без диабета (KO, n = 8) и с диабетом (KOd, n = 9). Показано, что нокаут гена Arrb2 замедляет развитие гипергликемии: к 39-му дню эксперимента уровень глюкозы у животных WTd составлял 22,3 ± 8,09 ммоль/л, у KOd — 14,37 ± 7,65 ммоль/л (p < 0,05). У мышей Arrb2-/- был повышен системный воспалительный фон: базальная доля нейтрофилов в крови у KO животных была в 2,6 раза выше, чем у WT (p < 0,0001). С 18-го дня эксперимента у KOd мышей доля нейтрофилов была значимо выше по сравнению с KO и WTd (p < 0,05). Дефицит β-аррестина 2 сопровождался усилением экспрессии мРНК генов провоспалительных цитокинов и рецепторов, активируемых протеазами. Наиболее выраженные изменения включали статистически значимое повышение экспрессии мРНК Il6 в гиппокампе у KO по сравнению с WT в 2,9 раза (p < 0,01), повышение экспрессии Tnf в коре (4,3 раза для KO/WT и 2,0 раза для KOd/WTd) и гиппокампе (3,2 и 2,3 раза соответственно) у Arrb2-/- животных по сравнению с соответствующими группами дикого типа (p < 0,05), а также увеличение экспрессии Par1 и Par4 в коре и гиппокампе у Arrb2-/- мышей от 2,4 до 7,3 раза (p < 0,01). Полученные данные указывают на противовоспалительную роль β-аррестина 2 в центральной нервной системе и его участие в регуляции воспаления при СД.
Статья получена: 14.04.2026
Опубликовано online: 27.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.035
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 353