Роль механизмов врожденного иммунитета в патогенезе ограниченной склеродермии практически не изучена. Однако все чаще признается ведущая роль молекул врожденного иммунитета (Toll-подобных рецепторов и цитокинов) в формировании склероза при ограниченной склеродермии. Целью работы было исследование экспрессии генов TLR2, HBD-1 и TNF-α в очаге патологического процесса и в непораженном участке кожи больных ограниченной склеродермией. Используемый метод — ПЦР в реальном времени. В исследование были включены 63 пациента с ограниченной склеродермией: с бляшечной формой склеродермии — 49 больных, с идиопатической атрофодермией Пазини–Пьерини — 8, у 6 человек отмечено сочетание бляшечной склеродермии со склероатрофическим лихеном. Контрольную группу составили 8 здоровых доноров. В результате в патологическом очаге выявлен дисбаланс показателей врожденного иммунитета, проявляющийся в снижении экспрессии гена TLR2, увеличении экспрессии генов НBD-1 и TNF-α по сравнению с кожей здоровых доноров. Выявленные изменения в показателях врожденного иммунитета могут свидетельствовать о нарушении процессов распознавания патогенов и эндогенных лигандов, активации локального воспаления за счет повышения экспрессии гена TNF-α, а также усиления фибробластических процессов, опосредуемых высоким уровнем противомикробного пептида HBD-1.