Нейровоспаление развивается в мозговой ткани как при острых повреждениях мозга, так и при нейродегенеративных заболеваниях. От баланса провоспалительных и противовоспалительных факторов будет зависеть исход нейровоспаления и прогноз функционального состояния мозга. Поэтому целью многих исследований является поиск возможных терапевтических мишеней, позволяющих сдвигать ход воспалительной реакции в пользу реализации противоспалительных механизмов. Показано, что каналы, образованные белками паннексинами экспрессируются во всех клетках мозга, в том числе и в астроцитах. Однако их роль в процессах нейровоспаления пока не ясна. Каналы, сформированные паннексином 1 (Panx1), могут быть вовлечены в провоспалительную активацию астроцитов, индуцируемую тромбином и/или липополисахаридом (ЛПС). Целью исследования было оценить тромбин- и ЛПС-вызванную активацию первичных кортикальных астроцитов мыши в условиях блокады Panx1 пробенецидом. Установлено, что и в случае аппликации тромбина (50 и 100 нМ), и в случае инкубации клеток с ЛПС, происходит изменение функционального профиля астроцитов, изменяется их пролиферация и секреторная активность. Наблюдаемое при этом увеличение секреции NO, β-гексозаминидазы (БГА) и IL6 прекращалось на фоне обработки клеток пробенецидом. Полученные результаты свидетельствуют о возможности рассматривать пробенецид в качестве потенциального агента, влияющего на воспалительный процесс в мозговой ткани путем стабилизации астроцитов через инактивацию Panx1 и снижение астроглиоза.