Лайм-боррелиоз (ЛБ) природно-очаговое, трансмиссивное заболевание, которое вызывает Borrelia burgdorferi sensu lato. У части пациентов после эффективного лечения острой стадии болезни антибиотиками развивается синдром болезни Лайма, в его патогенезе обсуждается участие хемокинов и цитокинов. Цель исследования — оценить концентрацию лиганда 19 хемокина (мотив C–C) (CCL19) и интерлейкина (ИЛ) ИЛ-23 в сыворотке крови у пациентов с постлаймским синдромом (ПС) с поражением нервной системы, определить связь с клиническими проявлениями болезни и лабораторными показателями. Обследовано 70 человек (26 (37,1%) мужчин и 44 (62,9%) женщины) с достоверным диагнозом ЛБ и наличием неврологической симптоматики, сохранявшейся или возникшей вновь в течение 6 месяцев после проведенного рекомендованного курса антибактериальной терапии. Концентрацию CCL19 и ИЛ-23 в сыворотке крови определяли с помощью твердофазного иммуноферментного метода. Высокие значения CCL19 выявлены у 12 (17,1%), а ИЛ-23 — у 10 (14,3%) человек. Установлены значимые положительные корреляции между концентрацией CCL19 и ИЛ-23 (r = 0,65, p < 0,0001), а также их гиперпродукцией (r = 0,79, p < 0,0001). При гиперпродукции CCL19 и, особенно, ИЛ-23 достоверно увеличивалась вероятность развития синдрома болезни Лайма после лечения (отношение шансов — 5,00; 95% ДИ: 1,00–24,84, p = 0,04 и 22,42; 95% ДИ: 1,25–399,93, p = 0,03 соответственно). Не обнаружено корреляции между концентрацией CCL19, ИЛ-23 и значениями СРБ, уровнем IgM и IgG антител к B. burgdorferi, IgG антител к SARS-CoV-2. Обсуждается участие CCL19, ИЛ-23 и других механизмов в патогенезе синдрома болезни Лайма после лечения у пациентов с поражением нервной системы.