Преэклампсию (ПЭ) рассматривают как одно из наиболее тяжелых осложнений беременности, в патогенезе которого существенную роль играют иммуногенетические факторы. Цель работы — оценить вклад HLA-DR-зависимых механизмов в регуляции иммунного ответа при ПЭ, ассоциированной с носительством аллеля HLA-DRB1*01:01 в экспериментальной модели in vitro. Выполнено экспериментальное сравнительное in vitro исследование. Включены пациентки с ПЭ (n = 7), являющиеся носителями HLA-DRB1*01:01, и женщины с физиологическим течением беременности (ФБ; n = 10), не являющиеся носительницами HLA-DRB1*01:01, -DRB1*04:01, -DRB1*10:01. Из образцов периферической крови выделяли клетки CD14+ и CD4+, а также образцы плацентарной ткани, из которых получали плацентарную кондиционированную среду (ПКС). В обеих группах осуществляли ко- культивирование клеток CD14+ и CD4+. Для моделирования влияния плацентарных факторов в культуру добавляли ПКС. В группе ПЭ проводили блокирование HLA-DR моноклональными антителами L243, в группе ФБ использовали изотипические антитела IgG2a. Долю Treg-клеток в культурах определяли методом проточной цитометрии, концентрации IL17, IFNγ, TNFα, IL10 и IL4 — методом ИФА. При прямом ко-культивировании клеток CD14+ и CD4+ различий между группами по доле Treg и концентрации цитокинов не обнаружено. Добавление ПКС в группе ПЭ приводило к снижению доли Treg и уровня IL10 на фоне повышения IL17, TNFα и IFN-γ. В группе ФБ, напротив, отмечалось повышение числа Treg, IL10 и IL4 с одновременным снижением IFN-γ. Блокирование HLA-DR при ПЭ сопровождалось снижением IL17 и IFN-γ. Полученные результаты демонстрируют потенциальную значимость плацентарных факторов и иммуногенетических особенностей матери в регуляции иммунного ответа при ПЭ.