Хронические воспалительные реакции в легких приводят к нарушению кровообращения в микрососудах, вызывающему повышение проницаемости эндотелия, отек и гипоксию интерстициальной ткани и респираторных отделов легких. Воспаление поддерживается постоянной секрецией цитокинов из специфических гранул тучных клеток и эозинофилов. Защитную иммунную реакцию реализует бласттрансформация лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие антитела. При пневмокониозах незавершенный фагоцитоз инородных частиц, постоянное разрушение макрофагов и обогащение ткани продуктами распада стимулируют аутоиммунную реакцию и интенсивность фиброза.