ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Полиморфизм гена Т-кадгерина (CDH13) ассоциирован с характером манифестации ишемической болезни сердца

Информация об авторах

1 Медицинский научно-образовательный центр,
Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова, Москва

2 Факультет фундаментальной медицины,
Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова, Москва

Для корреспонденции: Балацкий Александр Владимирович
Ломоносовский пр-т, д. 31, корп. 5, г. Москва, 119192; ur.usm.mbf@ykstalab

Статья получена: 29.12.2015 Статья принята к печати: 20.01.2016 Опубликовано online: 05.01.2017
|

Ряд исследований показал, что белок Т-кадгерин, кодируемый геном CDH13 и являющийся одновременно рецептором липопротеидов низкой плотности и адипоцитарного гормона адипонектина, играет роль в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Некоторые однонуклеотидные замены в гене CDH13 влияют на экспрессию Т-кадгерина, уровни адипонектина и липидов плазмы крови, однако связь между данными заменами и развитием ИБС не исследована. В настоящей работе изучали роль однонуклеотидных замен rs12051272, rs4783244, rs12444338 и rs11646213 в развитии ИБС и характере ее манифестации. В исследование включили мужчин в возрасте до 55 лет: 79 пациентов со стабильной стенокардией напряжения без инфаркта миокарда, 107 человек, перенесших инфаркт миокарда как дебют ИБС, и 99 здоровых лиц. Всем исследуемым проводили клинико-лабораторное обследование и генотипирование. Результаты генотипирования оценивали с помощью онлайн-программы SNPStats. В настоящей работе взаимосвязи полиморфизма гена CDH13 с развитием ИБС не выявлено, однако показано, что замена rs12051272 ассоциирована с характером дебюта заболевания: генотип GT выявили у 13 (16,5 %) пациентов со стабильной стенокардией напряжения и только у 3 (2,8 %) человек с инфарктом миокарда (отношение шансов — 7,54; 95 % доверительный интервал — 2,01–28,35). Таким образом, показано, что полиморфизм гена CDH13 может влиять на процессы атерогенеза и характер манифестации ИБС.

КОММЕНТАРИИ (0)