Близорукость является не только самым распространенным видом нарушения рефракции, но и занимает первое место в общей структуре глазной патологии [1]. Распространенность миопии растет: согласно литературным данным, в 2000 году близорукость различной степени была диагностирована у 1,6 млрд человек, а к 2020 году исследователи прогнозируют, что таких людей станет уже 2,5 млрд [2]. Важно, что распространенность патологии растет среди детей [3, 4], и прогрессирование заболевания часто наблюдается в школьном возрасте [5, 6].

Считается, что миопия является полиэтиологическим заболеванием, но до сих пор некоторые причины, вызывающие его, до конца не изучены. Одно из перспективных направлений исследований — изучение влияния иммунных нарушений на развитие близорукости [5, 6, 7, 8, 9]. Дети c миопией имеют клинические признаки вторичного иммунодефицита чаще, чем их сверстники с другими видами нарушения клинической рефракции [5, 7, 8, 9].

Целью нашего исследования являлось изучение поверхностного фенотипа лимфоцитов крови у детей с эмметропией и осевой миопией средней степени при наличии или отсутствии клинических признаков вторичного иммунодефицита.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Исследование было проведено в 2013–2015 гг. В нем участвовали 24 ребенка в возрасте от 10 до 18 лет (средний возраст — 16 ± 0,25 года), учащиеся школ г. Москвы: 16 мальчиков и 8 девочек. В контрольную группу включили 8 детей (16 глаз) с эмметропией, без хронических заболеваний и заболеваемостью ОРЗ менее пяти раз в год, а в опытную — 16 детей (32 глаза). Опытная группа была разделена на две подгруппы. В первую подгруппу (далее — группа I) включили 8 детей с диагнозом осевая миопия средней степени и клиническими признаками вторичной иммунной недостаточности (ВИН). У этих детей была отмечена повышенная заболеваемость ОРЗ (более семи раз в год). Критерием исключения являлось наличие аутоиммунных заболеваний. Во вторую подгруппу (далее — группа II) включили 8 детей с осевой миопией средней степени, но без клинических признаков ВИН, с заболеваемостью ОРЗ менее пяти раз в год и отсутствием ОРЗ в течение двух месяцев до участия в исследовании. Диагноз верифицировали в консультативно-диагностическом отделении Детского медицинского центра Управления делами Президента РФ, наличие или отсутствие ВИН определяли по данным диспансерного учета.

Все дети проходили стандартное офтальмологическое обследование, включающее визометрию (проектор знаков ОАП-250, Carl Zeiss, Германия), авторефрактометрию (автокераторефрактометр KR-8900, Topcon, Япония), биомикроскопию (щелевая лампа SL 120, Carl Zeiss, Германия), определение запасов относительной аккомодации по методике Э. С. Аветисова [10], офтальмоскопию и эхобиометрию (сканер HiScan, OPTICON, Италия).

Лимфоциты из периферической крови выделяли в одноступенчатом градиенте плотности по методу A. Boyum [11]. Оценку экспрессии антигенов CD3, CD4, CD8, CD16, CD56, CD20, CD72, CD38, CD25, CD71, HLA-DR, CD95, mIgM, mIgG, ICAM-1 с использованием моноклональных антител серий ИКО и ЛТ методом непрямой иммунофлюоресценции под микроскопом «Люмам И-3» («ЛОМО», Россия).

Статистическую обработку результатов провели с помощью программного пакета Statistica, достоверность различий оценивали по критерию Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты исследования представлены в таблице. У детей из группы I (с признаками ВИН) было отмечено снижение экспрессии антигенов CD3, CD4 и CD8 в сравнении с контрольной группой, однако разность была достоверной лишь для лимфоцитов с поверхностным фенотипом CD4⁺ (p < 0,05). У детей из группы II (без признаков ВИН), наоборот, количество лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD3, CD4, CD8, было выше, чем в контрольной группе, но для всех из них разность была недостоверной. Различия в экспрессии антигенов CD16 и CD56, выявленные для обеих групп в сравнении с контролем, статистически также не подтвердились.