При первичном контакте слизистой с аллергеном нарушается эпителиальный барьер. Это приводит к продукции эпителиальным клетками таких цитокинов, как TSLP, IL-25 и IL-33. При повторном контакте с аллергеном в присутствии цитокинов индуцируется созревание дендритных клеток (ДК) и их миграция в лимфатические узлы, где ДК передают информацию об аллергене Т-хелперам Th0 с участием молекул главного комплекса гисто- совместимости (MHC-II), инициируя их пролиферацию и дифференцировку в Th-2. Активированные аллергенспецифичные Th-2 продуцируют широкий спектр цитокинов: IL-4 (усиление пролиферации В-лимфоцитов, ростовой и дифференцировочный фактор В-лимфоцитов, переключение изотипа В-клеток на синтез иммуноглобулинов IgE), IL-5 (стимуляция пролифера- ции эозинофилов и высвобождения ими основного белка), IL-9 (активация тучных клеток). Аллергенспецифичные IgE-антитела связываются с высокоаффинными рецепторами (FceRI) на тучных клетках и базофилах и с низкоаффинными рецепторами (FceRII) на эозинофилах и макрофагах. При повторном поступлении аллергенов в организм происходит их связывание с молекулами IgE, расположенными на мембранах тучных клеток, что обусловливает дегрануляцию этих клеток. При повышенной бактериальной нагрузке не все патогены элиминируются противомикробными пептидами. Часть из них распознается TLRs эпителия респираторного тракта, что приводит к поддержанию воспалительного процесса в бронхах.

Примечание. Данные представлены в виде медианы (25 %; 75 %) в копиях кДНК на 1 млн копий кДНК β-актина, р <0,05.