Серин-треониновые протеинкиназы (СТПК) участвуют в передаче сигналов у бактерий, вовлечены в процессы роста и деления клетки, образование биопленок и формирование вирулентности. Они встречаются как у патогенных бактерий, так и у симбионтов микробиоты человека. Нами была разработана классификация СТПК грамположительных бактерий, в основе которой лежит сигнатура из 9 аминокислотных остатков, расположенных в области связывания аденина. На основе сигнатуры протеинкиназы и содержащие их роды и виды бактерий были разделены на 20 групп. Было выдвинуто предположение, что СТПК с одинаковой сигнатурой будут взаимодействовать со сходными низкомолекулярными веществами, которые могут быть использованы в качестве селективных ингибиторов СТПК для снижения скорости роста и вирулентности определенных групп бактерий кишечной микробиоты (КМ) человека. КМ, представленная более чем 400 видами бактерий, играет ключевую роль в поддержании гомеостаза организма человека. В норме состав КМ сбалансирован по видам и родам, но при различных заболеваниях таксономический баланс нарушается. Предполагается, что такого рода изменения могут являться триггерами заболеваний. В связи с этим разрабатываются различные подходы по регуляции состава микробиоты человека. В статье предложена концепция, основанная на использовании ингибиторов бактериальных СТПК в качестве «мягкой силы» для коррекции таксономического дисбаланса КМ, вызванного неинфекционными заболеваниями, а также для воздействия на патогенные микроорганизмы (снижения их вирулентности) при минимальном воздействии на протеинкиназы человека.