Патогенез колоректального рака (КРР) сопровождается значительными изменениями в состоянии иммунной системы. Однако роль аденозин-A2AR-опосредованного иммуносупрессорного механизма и в частности экспрессии молекулы эктонуклеозидтрифосфат-дифосфогидролазы-1 (ENTPD1), или CD39, в его развитии до конца не изучена. Целью работы было исследование роли СD4⁺ Т-клеток, прежде всего экспрессирующих CD39 регуляторных Т-лимфоцитов (T_reg), в формировании иммунной супрессии при КРР, а также у больных острым панкреатитом (ОП). Экспрессию молекул лимфоцитами крови и опухоль-инфильтрирующими лимфоцитами (ОИЛ) анализировали методом проточной цитометрии. Содержание матричной РНК (мРНК) CD39 в лейкоцитах периферической крови определяли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени. В результате исследования показано, что у больных КРР накопление периферических CD4⁺CD39⁺ клеток происходит на поздних стадиях развития опухоли. Среди ОИЛ количество CD4⁺ Т-клеток, экспрессирующих молекулу CD39, выше, чем в крови тех же больных. Значительно повышен уровень экспрессии этой молекулы у регуляторных Т-клеток (T_reg) больных КРР как на периферии, так и среди ОИЛ. Установлены достоверные связи между содержанием CD4⁺CD39⁺ T-клеток и показателями клеточного иммунитета больных КРР. Обнаружено, что уровень мРНК гена CD39 также увеличивался в процессе развития КРР. У больных ОП, напротив, содержание мРНК гена CD39 оставалось на уровне контроля, так же как и количество CD4⁺CD39⁺ Т-клеток в периферической крови. Таким образом, можно заключить, что активация CD4⁺CD39⁺ Т-клеток в процессе канцерогенеза играет важную роль и требует дальнейшего изучения.