Ожоги остаются причиной смертности сотен тысяч людей. Целью работы было изучить динамику изменений показателей системной воспалительной реакции, эндотелиальной дисфункции и нарушений гемостаза у пострадавших от ожогов. У 51 пациента в возрасте 16–80 лет с термическими ожогами средней и тяжелой степеней изучали выраженность системного воспаления по уровням фактора некроза опухоли α (ФНОα), интелейкинов (IL6, IL12), С-реактивного протеина, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 (МСР-1). Состояние гемостаза оценивали на основании коагулометрических исследований (активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), протромбиновое время (ПТВ) и др.), количества тромбоцитов; дисфункцию эндотелия — по уровням васкулоэндотелиального ростового фактора (VEGF), общего эндотелина (ЭТ), циркулирующих эндотелиальных клеток. Показатели изучали в динамике на 1–45-е сутки с момента получения травмы. Наибольшую выраженность дисфункции эндотелия и воспалительной реакции выявили на 3–15-е сутки (VEGF 828,9 ± 993,2 пг/мл, общий эндотелин 3,0 ± 1,7 фмоль/мл, ЦЭК 6,4 ± 6,0 • 10⁴/л, IL6 264,4 ± 131,2 пг/мл, ФНОα 41,4 ± 111,9 пг/мл, С-реактивный белок 128,3 ± 52,4 нмоль/мл). В этот же период было отмечено выраженное угнетение коагуляции (АЧТВ 41,4 ± 17,7 с, ПТИ 83,6 ± 15,4%, ПТВ 22,3 ± 10,0 с). К 30–45-м суткам происходило уменьшение концентрации провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления в крови (ФНОα 3,9 ± 9,6 пг/мл, IL6 49,0 ± 35,9 пг/мл, С-реактивный белок 81,9 ± 34,1 нмоль/мл) и дальнейшее снижение коагуляционного потенциала крови (АЧТВ 51,8 ± 34,1 с, ПТИ 82,9 ± 19,4%, ПТВ 24,9 ± 21,4 с). Отмечено снижение показателей гемокоагуляции. Показано, что происходит повреждение эндотелия сосудов как продуктами, попадающими из ожоговых ран, так и медиаторами воспалительной реакции. Риск тромбоэмболических и геморрагических осложнений максимален с 7-х по 15-е сутки ожоговой болезни. Требуются дальнейшие более детальные исследования механизмов повреждения эндотелия при ожогах.