Болезнь Паркинсона (БП) — распространенное нейродегенеративное заболевание с широким спектром моторных и немоторных нарушений. Немоторные симптомы (в частности, нарушения функций желудочно-кишечного тракта) обычно опережают манифестацию нарушений моторики на 5–15 лет. Характерный признак БП, цитоплазматические агрегаты фосфорилированного белка α-синуклеина, обнаруживают не только в церебральных нейронах, но и в интрамуральных вегетативных сплетениях кишечника. В связи с этим большое значение имеет оценка периферического звена молекулярного патогенеза БП на экспериментальных моделях, в том числе при воздействии специфических «паркинсонических» нейротоксинов, таких как гербицид паракват. Целью работы было выявить комплекс ранних патологических изменений, вовлекающих α-синуклеин, при системном многократном введении крысам параквата в дозе 6 мг/кг. У экспериментальных животных было показано снижение двигательной активности в открытом поле, двукратное (р = 0,044) одностороннее увеличение числа случаев соскальзывания в тесте «сужающаяся дорожка», снижение интенсивности окрашивания на тирозингидроксилазу (ТирГд) структур черной субстанции среднего мозга и нервных волокон миентерального сплетения кишечника крысы на 50% (р = 0,033) и на 20% (р = 0,01) соответственно, а также увеличение содержания фосфорилированного α-синуклеина в телах миентеральных нейронов и в ТирГд-позитивных волокнах. Полученные изменения, свидетельствующие о развитии периферической α-синуклеинопатии на ранней стадии экспериментального паркинсонизма, сходны с таковыми у пациентов в дебюте БП. Предложенный режим введения параквата может быть чрезвычайно перспективным в моделировании БП.