Диссекция (расслоение) внутренней сонной (ВСА) и позвоночной артерий (ПА) представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с распространением между ее слоями и их расслаиванием, что приводит к формированию интрамуральной гематомы (ИМГ), реже — двойного просвета или расслаивающей аневризмы [1]. Сужение или окклюзия просвета артерии под влиянием ИМГ служит основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Другим механизмом их развития является артерио-артериальная эмболия тромбами, сформировавшимися в месте разрыва интимы. При отсутствии гемодинамически значимых стенозов единственным клиническим проявлением диссекции может быть шейная и головная боли [1, 2].
До конца прошлого века диссекцию ВСА/ПА считали крайне редкой патологией, поскольку основным методом верификации было патоморфологическое исследование в случаях летального исхода при тяжелом инсульте. Последний при диссекции ВСА/ПА происходит очень редко, что и приводило к ошибочному представлению о раритетности диссекции. После широкого внедрения в клинику методов нейровизуализации, а именно магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и компьютерно- томографической ангиографии (КТА), а также режимов магнитно-резонансной томографии (МРТ), позволяющих визуализировать ИМГ, стало очевидным, что диссекция ВСА/ПА служит основной причиной ишемического инсульта в молодом возрасте, а также причиной шейной и головной болей, которые часто не распознают или диагностируют с большим опозданием [1, 3–7].
Целенаправленное изучение диссекции артерий, кровоснабжающих головной мозг, в нашей стране впервые было начато в Научном центре неврологии в конце 1990-х гг.
почти одновременно с исследованиями, проводимыми за рубежом. Несмотря на успехи в изучении клинических и нейровизуализационных проявлений диссекции, до настоящего времени остается открытым и малоизученным вопрос о причине развития диссекции. Зарубежные исследователи отмечают наличие слабости стенки артерий, кровоснабжающих головной мозг. В связи с редкостью аутопсий, однако, ее причина остается неясной, хотя авторы констатируют патологию соединительной ткани [8, 9]. Поиск мутаций в гене коллагена, как причины слабости сосудистой стенки у больных с диссекцией, не дал результатов [10, 11].
Целью работы было проанализировать следующие аспекты диссекции ВСА/ПА: 1) морфологические изменения стенки артерий, кровоснабжающих головной мозг; 2) клинические признаки слабости соединительной ткани и биомаркеры ее повреждения; 3) основные факторы, провоцирующие диссекцию.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

В течение 2000–2018 гг. обследовали 271 больного (из них 54% женщин, 46% мужчин; средний возраст — 37,0 ± 10 лет) с диссекцией ВСА/ПА. Критерий включения пациентов в исследование: верификация ИМГ с помощью нейровизуализации и/или обнаружение патогномоничных для диссекции ангиографических данных. Критерии исключения: травматическая диссекция ВСА/ПА; отсутствие нейровизуализационной верификации при типичных для диссекции клинических проявлениях. До развития диссекции все больные считали себя практически здоровыми. Во всех случаях диссекция была спонтанной и клинически проявлялась ишемическим инсультом (63%), преходящим нарушением мозгового кровообращения (9%), изолированной шейной/головной болью (27%), изолированным поражением каудальной группы нервов (1%). Локализация диссекции была следующей: ВСА — у 139 больных (51%), ПА — у 116 больных (43%), ВСА + ПА — у 16 больных (6%). У 59 больных (22%) имелись множественные диссекции: поражение обеих ПА, обеих ВСА или их сочетание. Гистологическое исследование артерий, кровоснабжающих головной мозг, проводили сотрудники лаборатории патологической анатомии Научного центра неврологии. В 4 случаях диссекции ВСА, завершившейся летальным исходом вследствие обширного инфаркта головного мозга, проведено исследование как расслоенных, так и нерасслоенных артерий, кросовнабжающих головной мозг. Еще в одном случае был исследован фрагмент ВСА, полученный в ходе реконструктивной операции на ВСА, осложнившейся ее диссекцией с развитием ишемического инсульта. Окраску гистологических препаратов проводили гематоксилином и эозином, фукселином по методу Вейгерта, по методу Косса для выявления солей кальция и по методу ван Гизона.

Клинические признаки дисплазии соединительной ткани (ДСТ), выбранные из диагностических критериев наследственных заболеваний соединительной ткани (48 признаков), были проанализированы у 82 больных с диссекцией ВСА/ПА. Каждый признак оценивали как положительный (1 балл) или отсутствующий (0 баллов). Кроме того, у всех больных оценивали наличие головной боли в анамнезе. Контрольную группу составили 40 здоровых добровольцев (средний возраст — 38,5 ± 6,6 лет, из них 62,5% женщин). Серологические биомаркеры ДСТ (матриксную металлопротеиназу 9 — ММП-9, тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 — ТИМП-1), гидроксипролин, сульфатированные гликозаминогликаны), а также фактор роста фибробластов 21 (ФРФ21) исследовали однократно иммуноферментным методом (ELISA). Орозомукоид определяли на автоматическом биохимическом анализаторе Konelab 30IPrime (Thermo Fisher Scientific Oy; Финляндия) у 82 больных. Контрольную группу составили 25 здоровых добровольцев (средний возраст — 36,9 ± 6,6 лет, женщин — 60,1%). Провоцирующие факторы диссекции, частоту ее рецидивов и сезонное распределение по месяцам оценивали у всех больных.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью программного пакета IBM SPSS Statistics 23.0 (IBM; США). Количественные переменные представляли в виде среднего и стандартного отклонений, качественные и порядковые переменные — в виде частоты и доли в процентах. Для проверки нормальности распределения количественного признака использовали критерий Шапиро–Уилка. Для сравнения качественных переменных использовали точный критерий Фишера. Для проверки гипотез о различии использовали однофакторный дисперсионный анализ (ANOVA). Тестирование гомоскедастичности остатков модели проводили методом Голдфелда–Куандта. Во всех случаях применение ANOVA оказалось адекватным. Статистически значимыми считали результаты при р < 0,05. Выявление значимых для диссекции признаков ДСТ при помощи бинарной логистической регрессии проводили следующим образом: из всех признаков методом последовательного набора по Вальду отобрали значимые. После этого с учетом значимости различий по разным признакам ДСТ между пациентами и группой контроля (Хи-квадрат) проводили улучшение качества модели включением дополнительных признаков. Таким образом, были отобраны признаки ДСТ, характерные для диссекции ВСА и ПА. При одновременном наличии четырех основных и двух дополнительных признаков была достигнута максимальная предсказательная способность регрессионной модели, что позволяло выбрать именно такое сочетание признаков ДСТ в качестве диагностически значимых для диссекции ВСА и ПА.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Морфологические изменения артерий, кровоснабжающих головной мозг

При макроскопическом исследовании было отмечено расширение и уплотнение расслоенных артерий, что делало их внешне сходными с артериями, обтурированными тромбами. При гистологическом исследовании экстра- интракраниальных артерий было обнаружено изменение внутренней эластической мембраны в виде участков ее истончения, расслоения, выпрямления с исчезновением физиологической извитости, очаговым обызвествлением. На некоторых участках эластическая мембрана полностью отсутствовала. Изменения средней оболочки были представлены ее неравномерной толщиной с зонами резкого истончения, уменьшением числа миоцитов, их неправильной ориентировкой, некрозом, наличием участков фиброза и склероза, уменьшением количества эластических волокон. Указанные изменения носили распространенный характер и обнаруживались не только в артериях, подвергнувшихся диссекции, но и в остальных, внешне неизмененных экстра- и интракраниальных артериях головного мозга (см. рисунок).

Клинические признаки дисплазии соединительной ткани и ее биомаркеры у больных с диссекцией ВСА/ПА

Изучение 48 признаков ДСТ показало, что они более выражены у больных с диссекцией ВСА/ПА (средняя сумма баллов — 7,9 ± 3,6), чем в контроле (6 ± 2,5 балла; р = 0,0039), причем у женщин их выраженность была больше (8,73 ± 3,0 балла), чем у мужчин 6,4 ± 2,5; р = 0,05). Достоверно чаще, чем в контроле, у больных с диссекцией ВСА/ПА встречались следующие из 48 оцененных признаков ДСТ: артериальная гипотония (51% vs 20%; р < 0,012), склонность к образованию синяков (40% vs 10%; р = 0,011); широкие атрофические рубцы после повреждения кожи и операций (22,5% vs 0%; р = 0,019); тонкая кожа, через которую просвечивают вены (28,75% vs 5%; р = 0,034); арковидное небо (20% vs 0%; р = 0,034); склонность к запорам (30% vs 10%; р = 0,05); носовые кровотечения (33,75% vs 15%; р = 0,043); голубые склеры глаз (20% vs 5%; р = 0,05). Кроме того, у больных с диссекцией ВСА/ПА, чаще, чем в контроле (60% vs 35%; p = 0,02), в анамнезе отмечена головная боль. В соответствии со статистической значимостью выделенные восемь признаков ДСТ и головная боль были разделены на основные (артериальная гипотония, склонность к синякам, широкие атрофические рубцы на коже после ее повреждения, головная боль в анамнезе) и дополнительные (тонкая кожа, носовые кровотечения, склонность к запорам, голубые склеры, арковидное небо).
При наличии у больного четырех основных и двух дополнительных диагностических признаков согласно регрессионной модели может быть достигнута максимальная предсказательная способность в отношении возможности развития диссекции, в первую очередь, как причины ишемического инсульта (77%), при наличии только четырех основных признаков предсказательная точность модели составляет 75%.

Биологические маркеры повреждения соединительной ткани

У больных с диссекцией ВСА/ПА было выявлено повышение MMP-9 (384 ± 69,3 нг/мл vs 203,1 ± 60,5 в контроле; p < 0,0005), ТИМП-1 (393,9 ± 63,4 нг/мл vs 134,4 ± 30,8 в контроле; p < 0,0005), сульфатированных гликозаминогликанов (6,2 ± 1,4 мкг/мл vs 4,5 ± 0,8 в контроле; p < 0,0005), орозомукоида (121,6 ± 27,8 мг/дл vs 88,8 ± 17,4 в контроле; p < 0,0005). Уровень гидроксипролин был снижен (604,9 ± 350,9 нг/мл vs 1293,6 ± 214,5 в контроле; p < 0,0005) (табл. 1). Уровень ММП-9 был выше при расслоении нескольких артерий (400,5 ± 71,5 нг/мл), чем одной ВСА (375,5 ± 71,55 нг/мл; p < 0,03) или диссекции одной ПА (369,3 ± 68,6 нг/мл; p < 0,08). Уровень ТИМП-1 при множественных диссекциях также был выше (422,2 ± 53,8 нг/мл), чем при диссекции одной ВСА (378,5 ± 62,3 нг/мл; p < 0,024) или одной ПА (373,6 ± 60,6 нг/мл; p < 0,008). Уровень сульфатированных гликозаминогликанов при множественных диссекциях составил 6,8 ± 1,2 мкг/мл, при повреждении одной ВСА или одной ПА — 5,8 ± 1,3 мкг/мл и 5,7 ± 1,5 мкг/мл соответственно (p < 0,029 и 0,016). Уровень орозомукоида при множественных диссекциях был выше (129,7 ± 34 мг/дл), чем при диссекции одной ВСА (118,6 ± 25,3; p < 0,039) и одной ПА (112,6 ± 20,6 мг/дл; p < 0,011) (табл. 2). В первые 3 месяца заболевания уровни орозомукоида и гидроксипролина были выше, чем в более поздние сроки. Уровень ТИМП-1, напротив, был выше в позднем периоде диссекции. ФРФ-21 — биомаркер митохондриальной патологии [12] при диссекции был повышен до 536 ± 250 пг/мл (контроль — 204 ± 50 пг/мл; p < 0,0005).

Провоцирующие факторы развития диссекции

Наиболее часто (42% случаев) провоцирующими факторами диссекции были движения в шейном отделе позвоночника (наклоны, повороты, неудобное вынужденное положение головы, физическое напряжение), которые при диссекции ПА обнаруживали чаще (61%), чем при диссекции ВСА (27%; p < 0,0009). Предшествовавшая легкая травма головы была отмечена у 10% больных (ВСА — 14%, ПА — 5%; p < 0,05). Острая респираторная инфекция, перенесенная в течение месяца до диссекции ВСА/ПА, выявлена у 14% больных. Контрацептивы перед развитием диссекции принимали 12% женщин.
Проведенный нами анализ сезонного распределения диссекции ВСА/ПА не выявил статистически значимой разницы в частоте ее развития в разные месяцы. Частота ее встречаемости с января по декабрь была следующей: 9,6%, 9,3%, 8,1%, 4,2%, 8%, 9,6%, 5,9%, 10%, 9,6%, 8,5%, 7,0%, 10,4%. Ассоциации с перенесенной в предшествующий месяц респираторной инфекцией обнаружено не было.

Рецидивы диссекции

Развитие повторной диссекции (рецидив), вовлекающей другую артерию, как правило, одноименную противоположную, было зарегистрировано у 12% больных. Все рецидивы были верифицированы с помощью нейровизуализации. В большинстве случаев они происходили в первые 35 дней заболевания (7,3%), в последующие месяцы (до года) их частота составила 1,5%, в дальнейшем рецидивы развивались через 5–10 лет у 3,3% больных.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Комплексное клинико-лабораторно-морфологическое исследование у больных с диссекцией ВСА/ПА выявило признаки патологии соединительной ткани, что отмечали и другие авторы [8, 9]. Обнаруженные изменения не соответствуют известным наследственным синдромам патологии соединительной ткани (Элерса–Данло, Марфана, гипермобильности суставов) и могут, на наш взгляд, быть рассмотрены как недифференцированные. В стенках экстра- и интракраниальных артерий, как расслоенных, так и внешне неизмененных, они были представлены выраженными диспластическими изменениями, которые и лежали в основе слабости артериальной стенки, предрасполагая ее к диссекции. Комплекс изменений, обнаруженных при микроскопическом исследовании экстра- и интракраниальных артерий, по нашему мнению, характерен для фибромышечной дисплазии (ФМД) [13–16]. В связи c этим уместно отметить, что ФМД, международные диагностические критерии которой были опубликованы в 2019 г. [17], имеет много сходных черт с диссекцией ВСА/ПА. Так, при ФМД часто развиваются диссекции различных артерий, включая ВСА/ПА, выявляются аневризмы и извитость артерий, которые обнаруживают и у больных с диссекцией ВСА/ПА. Многие больные с ФМД [17], как и больные с диссекцией [18], страдают головными болями. Частота наследственной отягощенности при ФМД (1,9–7,3%) [17] и диссекции ВСА/ПА (2%) [19] сходна. Полногеномное ассоциативное исследование больных с ФМД выявило полиморфизм гена PHACTR1 [20], который был обнаружен и при диссекции ВСА/ПА во время многоцентрового международного обследования 1393 больных, включавших и наших пациентов [21]. Как при диссекции [1, 5, 22], так и при ФМД [17], отмечают неблагоприятное влияние приема контрацептивов. Несмотря на отмеченное сходство между больными с ФМД и диссекцией, при последней отсутствует ключевой диагностический ангиографический признак ФМД — четкообразное изменение артерий (чередование участков сужения и расширения). В связи с этим вопрос наличия ФМД при отсутствии типичного изменения ангиографической картины нуждается в дальнейшем изучении. Косвенным подтверждением такой возможности является наблюдение за одним из наших больных, у которого на протяжении 10 лет трижды развивались повторные диссекции обеих ВСА и правой ПА, а также инфаркт левой почки. При КТА почечных артерий обнаружены характерные для ФМД четкообразные изменения, тогда как в ВСА и ПА их не было. Согласно современным диагностическим критериям ФМД, при наличии у больного типичных изменений хотя бы в одном сосуде, развитие диссекции, выявление извитости или аневризм в других бассейнах необходимо рассматривать как проявления ФМД. Именно такая ситуация сложилась у нашего больного.

Причина диспластических изменений в артериальной стенке, морфологически сходных с таковыми при ФМД, у больных с диссекцией окончательно не ясна. Согласно нашей гипотезе, дисплазия связана с митохондриальными нарушениями [23, 24]. Выявленное нами повышение ФРФ-21, биомаркера митохондриальной патологии [12], у больных с диссекцией ВСА/ПА косвенно подтверждает эту концепцию. Патогенез ФМД также остается нераскрытым, некоторые авторы придают значение повышению уровня трансформирующего фактора роста β1 и β2 (TGF-β1 и TGF-β2), продуцируемого фибробластами [25].

Оценка клинических признаков ДСТ показала, что они более выражены у больных с диссекцией ВСА/ПА, чем в контроле, что отмечают и другие авторы [9]. Это указывает на распространенный характер повреждения соединительной ткани, что согласуется с электронно- микроскопическим исследованием биоптатов кожи [8, 24]. Отмеченная нами большая встречаемость признаков ДСТ у женщин позволяет предположить, что в их развитии играют роль женские половые гормоны. Наряду с клиническими признаками ДСТ у больных с диссекцией оценивали наличие головной боли в анамнезе, поскольку, согласно нашим исследованиям, она часто связана с диспластическими изменениями стенки экстра- и интракраниальных артерий [18, 22], тогда как в зарубежной литературе ее трактуют как мигрень [5]. Практическое значение анализа признаков ДСТ у больных с инсультом состоит в том, что они могут быть использованы при уточнении причины инсульта в молодом возрасте, особенно в ситуации, когда недоступно нейровизуализационное исследование. Статистическая обработка данных показала, что при наличии четырех основных и двух дополнительных признаков ДСТ вероятность диссекции как причины ИИ в молодом возрасте достигает 77% [22].

Наличие распространенного повреждения соединительной ткани у больных с диссекцией ВСА/ПА было подтверждено изучением биомаркеров ДСТ. Найденное нами повышение ММП-9, сульфатированых гликозаминогликанов и орозомукоида свидетельствовало о повреждении соединительной ткани (коллагена, межклеточного вещества) и развитии воспалительной реакции в артериальной стенке. Лабораторные признаки воспаления отмечают и другие авторы, связывая их с предшествующей инфекцией, играющей роль провокации диссекции [26]. С этим согласуется более высокий уровень орозомукоида, маркера воспаления, отмеченный нами в первые 3 месяца заболевания. При расслоении 2–3 артерий биомаркеры ДСТ были выше, что указывает на более выраженное повреждение соединительной ткани, обусловившее развитие множественных диссекций. Уровень ТИМП-1, фермента, блокирующего матриксные протеиназы, при давности диссекции более 3 месяцев, был выше, чем в первые 3 месяца, что, по-видимому, отражало переход процесса в репаративную стадию.

В развитии диссекции ВСА и ПА в условиях имеющейся дисплазии их стенки большое значение отводят провоцирующим факторам. К основным из них относят повороты головы, ее травму, как правило, легкую, физическую нагрузку, острую респираторную инфекцию, перенесенную в течение предшествующего месяца, реже — прием гормональных контрацептивов, повышение АД, прием алкоголя непосредственно перед развитием диссекции, употребление препаратов для понижения веса, частые и длительные перелеты на самолете [1, 5, 22]. Наиболее распространенными провоцирующими факторами у наших больных были движения в шее и физическая нагрузка (42%), которые при диссекции ПА встречались чаще (61%), чем при диссекции ВСА (27%). В зарубежной литературе обсуждают провоцирующую роль мануальной терапии [5], которая имела место и у отдельных наших больных, а также травмы шеи [6, 7]. Наибольшая уязвимость ПА при поворотах головы объясняется ее анатомическими особенностями, а именно фиксацией в позвоночном канале. В условиях пониженной эластичности артериальной стенки вследствие ее дисплазии натяжение артерии во время поворота головы приводит к надрыву интимы в первую очередь в местах ее фиксации к окружающим структурам. Легкая травма головы чаще предшествует диссекции ВСА (14%), чем ПА (5%), что отмечают и зарубежные исследователи [5]. Во время травмы головы происходит смещение головного мозга относительно костей черепа, что приводит к натяжению интракраниального отдела ВСА и надрыву интимы в месте фиксации ВСА к костным структурам при входе в канал пирамидки височной кости, где чаще всего и локализуется ИМГ.

Инфекционное, как правило, острое респираторное, заболевание, перенесенное в течение месяца, предшествовавшего диссекции ВСА/ПА, было отмечено у 14% наших больных. При инсультах иного генеза предшествующая инфекция встречается реже, что подтверждает ее роль в развитии диссекции [27]. Инфекционное заболевание сопровождается повышением уровня протеолитических ферментов лейкоцитарного происхождения и матриксных металлопротеиназ, которые вызывают деградацию белков экстраклеточного матрикса сосудистой стенки и повреждение эндотелия [26, 27]. Обнаруженное нами повышение уровня ММТ-9 и орозомукоида у больных с диссекцией подтверждает этот механизм провоцирующего действия инфекции.
Прием контрацептивов как фактор, провоцирующий диссекцию, был выявлен у 12% обследованных нами женщин, что несколько реже, чем в европейских исследованиях [6, 7]. Гормональные препараты, по- видимому, усиливают диспластические изменения артериальной стенки, предрасполагая ее к расслоению.

Некоторые исследователи придают значение сезонным изменениям климата на основании более частого развития диссекции в холодный период года, предполагая при этом, что сезонность реализует свое влияние через характерное для этого периода года повышение пульсового АД и более частое развитие респираторных инфекционных заболеваний [28, 29]. Проведенный нами анализ сезонного распределения случаев возникновения диссекции ВСА/ ПА у 271 больного не выявил статистически значимой разницы в частоте ее развития в разные месяцы, а также и ассоциации с инфекционными заболеваниями. Метеорологическая неустойчивость, в первую очередь изменение атмосферного давления, характерна для всех сезонов года в средней полосе России, где проживало большинство наших больных. Возможно, что патогенетически значимым метеорологическим фактором было снижение атмосферного давления, которое влечет за собой расширение артерии. В этой ситуации в месте ее наименьшей эластичности, обусловленной участками фиброза и неправильной ориентировки миоцитов, может произойти надрыв интимы.

Несмотря на относительно понятный механизм действия большинства провоцирующих факторов, остается неясным, почему в условиях их частой встречаемости в повседневной жизни (повороты головы, физическая нагрузка, респираторные инфекции и др.) и наличии у больных, согласно морфологическим исследованиям, распространенных признаков дисплазии артерий, кровоснабжающих головной мозг, рецидивы диссекции происходят редко. Так, частота рецидивов, верифицированных с помощью нейровизуализации, у наших больных составила 12,1%, причем в большинстве случаев они происходили в первые 35 дней заболевания (7,3%), тогда как в последующие месяцы (до года) их частота была значительно меньше (1,5%), в дальнейшем рецидивы отмечены у 3,3% больных через 5–10 лет от развития первой диссекции. Действительная частота повторных диссекций в первые дни–недели очевидно больше, так как у 22% наших больных при первом нейровизуализационном обследовании обнаруживали расслоение более одной артерии. По данным зарубежных авторов, рецидивы чаще возникают в первые недели заболевания, и их частота составляет менее 3%. Частота рецидивов в поздние сроки среди 200 больных, наблюдавшихся другими авторами в течение 7,4 лет, составила 7% [30].

Наибольшая частота рецидивов в первый месяц после развития диссекции и редкость ее развития в более поздние сроки позволяют предположить, что существуют «критические» периоды снижения прочности артериальной стенки, способствующие развитию диссекции. Наряду с инфекцией и гормональными изменениями, отмечающимися у небольшой части больных, по-видимому, имеют значение и какие- то эндогенные обменные нарушения, приводящие к деградации экстраклеточного матрикса, некрозу миоцитов средней оболочки артериальной стенки, который был обнаружен нами при гистологическом исследовании экстра- и интракраниальных артерий, а также к нарушению трофической функции фибробластов [14, 13]. Характер предполагаемых обменных нарушений не известен. C позиции нашей концепции митохондриальной цитопатии как причины дисплазии сосудистой стенки [23] интересна параллель с энергетическими кризами, характерными для митохондриальных заболеваний, которые могли бы объяснить редкость поздних рецидивов диссекции и их частое развитие в ранние сроки.

ВЫВОДЫ

1. Слабость сосудистой стенки, обусловленная ее дисплазией, предрасполагает к диссекции ВСА/ПА, морфологическая характеристика изменений стенки соответствует ФМД. 2. Под влиянием эндогенных и экзогенных факторов выраженность дисплазии усиливается до критического состояния, что спонтанно или под действием провоцирующих факторов может приводить к диссекции. 3. Продолжительность критического периода — немного больше месяца, во время которого чаще всего и происходят рецидивы. Для их предотвращения в этот период необходимо избегать резких движений головой, с целью чего рекомендуется ношение шейного ортеза. 4. Для выявления клинически асимптомной повторной диссекции через месяц после начала заболевания показано проведение повторной МРТ артерий шеи в режиме T1fs. 5. Изучение генеза дисплазии артериальной стенки при диссекции ВСА/ПА поможет разработать патогенетически обоснованное профилактическое лечение наряду с применением препаратов, улучшающих трофику соединительной ткани.