Авторские права: © 2020 принадлежат авторам. Лицензиат: РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Статья размещена в открытом доступе и распространяется на условиях лицензии Creative Commons Attribution (CC BY).

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Морфологическая характеристика клинического случая болезни Бюргера

Н. С. Цимбалист1, Б. А. Суфтин2, А. В. Крючкова1, Е. А. Чупятова1, И. И. Бабиченко1
Информация об авторах

1 Российский университет дружбы народов, Москва, Россия

2 Главный военный клинический госпиталь войск национальной гвардии Российской Федерации, Балашиха, Россия

Для корреспонденции: Наталья Сергеевна Цимбалист
Ул. Кусковская, д. 1, кв. 77, г. Москва, 111398; ur.tsil@bmiz_n

Информация о статье

Вклад авторов в работу: И. И. Бабиченко, Б. А. Суфтин — концепция и дизайн исследования; Б. А. Суфтин, Е. А. Чупятова — сбор и обработка материала; Н. С. Цимбалист, А. В. Крючкова, И. И. Бабиченко — написание текста статьи; И. И. Бабиченко — редактирование.

Статья получена: 09.12.2019 Статья принята к печати: 15.01.2020 Опубликовано online: 24.01.2020
|

Бюлезнь Бюргера — это достаточно редкая патология, для которой характерно неатерогенное поражение сосудов с формированием в интиме сосуда воспалительного процесса и образованием тромба. Наиболее часто в патологический процесс бывают вовлечены артерии мелкого и среднего калибра. Окклюзия сосудов может привести к ишемии тканей, появлению трофических язв и стать причиной ампутации конечности. На сегодняшний день патогенез заболевания остается до конца неизученным. Литературные данные указывают на то, что развитие патологии может быть связано с аутоиммунными процессами. В статье представлены результаты иммуногистохимического исследования материала, полученного после ампутации нижней конечности у пациента с клиническим диагнозом болезнь Бюргера, имевшего 15-летний стаж курения. В воспалительных клеточных инфильтратах вокруг пораженных сосудов были обнаружены лимфоциты с антигенами CD4, CD8 и депозиты иммуноглобулинов IgG, которые могли служить подтверждением участия аутоиммунных механизмов в развитии заболевания. Иммуногистохимические реакции с маркерами NK-клеток CD56 и главного компонента системы комплемента С3d оказались отрицательными. Полученные результаты позволяют предположить, что основная роль в цепи патогенеза болезни Бюргера принадлежит Т-лимфоцитам-хелперам и супрессорам, а также гуморальным антителам класса IgG.

Ключевые слова: болезнь Бюргера, иммуногистохимия, CD4, CD8, IgG

КОММЕНТАРИИ (0)