Болезнь Илза — идиопатическая окклюзионная воспалительная васкулопатия, приводящая к периферической ишемии сетчатки, неоваскуляризации, рецидивирующим гемофтальмам и развитию пролиферативной ткани [1, 2].
По данным литературы, заболевание чаще всего встречается у здоровых молодых людей во втором десятилетии жизни и в 90% случаев протекает с поражением обоих глаз [3].
Данная патология впервые была описана британским офтальмологом Henry Eales в 1880 г. [4]. Этиопатогенез болезни Илза изучен не до конца. В последние годы в результате иммунологических, молекулярно- биологических и биохимических исследований показана роль антигена лейкоцитов человека, аутоиммунных механизмов, Mycobacterium tuberculosis и свободных радикалов в развитии этого заболевания [5, 6]. Естественное течение болезни довольно вариабельно и сопровождается чередованием ремиссий и обострений [7, 3].

По данным литературы, заболевание обычно начинается с поражения периферии сетчатки и характеризуется рядом изменений различной степени выраженности: венозным воспалением, ишемией и неоваскуляризацией сетчатки. Вышеперечисленные проявления часто приводят к осложнениям: рецидивирующим кровоизлияниям в сетчатку и стекловидное тело, тракционно-регматогенной отслойке сетчатки, рубеозу радужки и вторичной глаукоме [8]. В некоторых случаях болезнь затрагивает центральную зону, с дальнейшим развитием макулярного отека [9].
К «золотому стандарту» диагностики этой патологии относят флюоресцентную ангиографию (ФАГ), которая позволяет оценить кровообращение и степень поражения ретинальных сосудов: транссудацию красителя, извилистость сосудов сетчатки и телеангиоэктазии, сосудистые шунты, венозный стаз, ишемию, неоваскуляризацию сетчатки [10–12].

В 2007 г. на основании данных офтальмоскопии и ФАГ была разработана новая классификация болезни Илза [13].

Стадия 1
(1a) Перифлебит мелких сосудов
(1b) Перифлебит крупных сосудов с поверхностными кровоизлияниями сетчатки

Стадия 2
(2а): Капиллярная неперфузия
(2b): Неоваскуляризация в зоне диска зрительного нерва (ДЗН) и/или сетчатки

Стадия 3
(3а): Фиброваскулярная пролиферация
(3b): Гемофтальм

Стадия 4
(4а): Тракция и/или регматогенная отслойка сетчатки
(4b): Рубеоз радужки, неоваскулярная глаукома, осложненная катаракта, атрофия зрительного нерва

Современные методы диагностики и широкий спектр видов лечения значительно улучшают прогноз и исход болезни Илза [3, 7]. Тактика ведения пациентов зависит от клинико-патологической стадии течения заболевания [14–20] и включает в себя: прием глюкокортикостероидов (ГКС) (системных и/или периокулярных) на воспалительных стадиях [7]; интравитреальное введение ингибитора неоангиогенеза [16]; витреоретинальное хирургическое вмешательство (при наличии рецидивирующих гемофтальмов, витреоретинальных тракций и/или наличии отслойки сетчатки) [21].

Лазерная коагуляция является одним из методов выбора лечения болезни Илза на стадии ишемии сетчатки и пролиферации [3, 15, 16, 19–22]. По данным клинических исследований зарубежных авторов, после лазерной коагуляции регрессию зон неоваскуляризации сетчатки и витреоретинальных тракций выявляют в 80– 90% случаев [16, 23–25]. Кроме того, лазерная коагуляция в областях ишемизированной сетчатки на бессимптомных парных глазах пациентов эффективна в качестве профилактики образования возможных осложнений данного заболевания [16, 26]. На примере клинического случая сделана попытка оценить эффективность и безопасность применения лазерной коагуляции сетчатки при лечении болезни Илза на 2а (ишемической) и 3b (пролиферативной) стадиях.

Описание клинического случая

Пациент А., 20 лет, обратился в Научно-исследовательский центр офтальмологии РНИМУ им. Н. И Пирогова с жалобами на снижение остроты зрения и наличие «плавающих» помутнений в левом глазу. Из анамнеза известно, что вышеописанные жалобы появились внезапно и беспокоят на протяжении шести месяцев. При обращении к офтальмологу по месту жительства у пациента был диагностирован увеит обоих глаз неясной этиологии и проведен курс консервативной терапии, включающий в себя ГКС. На фоне проводимого лечения положительной динамики выявлено не было.

Пациенту было проведено комплексное офтальмологическое обследование: визометрия с оценкой максимальной корригированной остроты зрения (МКОЗ), офтальмоскопия с помощью офтальмоскопа «MaxField» 78D (Ocular Inc.; США), ФАГ и спектральная оптическая когерентная томография (СОКТ) на приборе «Spectralis HRA+OCT» OCT2 85 000 Гц (Heidelberg Engineering; Германия), компьютерная периметрия на анализаторе Humphrey Field Analyzer II (Carl Zeiss Meditec Inc.; США) по программе «30-2 SITA standard», компьютерная микропериметрия с определением центральной светочувствительности (СЧ) сетчатки на анализаторе «МAIA» (CenterVue Inc.; Италия). Рентгенография органов грудной полости без патологии, проба Манту отрицательна. Результаты серологического тестирования без изменений. Начало заболевания пациент ни с чем не связывает, наследственность не отягощена. Для выполнения лазерной коагуляции использовали офтальмологическую лазерную установку модели «VISULAS Trion» в режиме 532 нм (Carl Zeiss; Германия).

При первичном обследовании было выявлено: МКОЗ правого глаза (OD) — 1,0; левого глаза (OS) — 0,1 н/к. При биомикроскопии переднего отрезка обоих глаз (OU) патологических изменений не обнаружено.

При офтальмоскопии OD: ДЗН бледно-розовый, границы четкие; в макулярной зоне рефлекс сохранен. Паравазально определяется патологический рефлекс, соотношение а : в = 2 : 3. На периферии сетчатки визуализируются аневризматические расширения сосудов и зоны ишемии. На ФАГ в венозной фазе исследования в зонах измененных сосудов на периферии по всей окружности сетчатки обнаружены экстравазальный выход контрастного вещества и участки ишемии (рис. 1). Результаты СОКТ: макулярный профиль сохранен, ретинальные слои структурны, толщина сетчатки — 310 мкм (рис. 2).

При офтальмоскопии OS визуализация была затруднена из-за наличия частичного гемофтальма: ДЗН гиперемирован, границы стушеваны, проминирует в полость стекловидного тела; над ДЗН определялся фиброзный тяж с распространением к нижне-наружному квадранту сетчатки, макулярная зона визуализировалась нечетко. Вены расширены, извиты. На периферии в зоне 5 ч был выявлен проминирующий очаг с размытыми краями, ретинальными и преретинальными кровоизлияниями. На ФАГ в венозную фазу исследования была отмечена гиперфлюоресценция ДЗН. В центральной зоне сетчатки — гиперфлюоресценция в виде цветка (макулярный отек). На периферии в нижнем секторе — очаг гиперфлюоресценции с гипофлюоресцентными участками (рис. 3). На СОКТ в макулярной зоне было выявлено увеличение толщины сетчатки до 600 мкм, в наружном и внутреннем ядерных слоях — кистозные полости (рис. 4).

С учетом жалоб, данных анамнеза и комплексного офтальмологического обследования пациенту был поставлен диагноз болезнь Илза, OD — 2a стадии (наличие зон ишемии по данным ФАГ), OS — 3b стадии (наличие пролиферации и гемофтальма).

Было решено провести лечение с использованием лазерной коагуляции. Объем вмешательства определяла степень поражения глазного дна: для OD (2a стадия) — расширенная периферическая лазерная коагуляция сетчатки (один сеанс), для OS (3b стадия) — панретинальная лазерная когуляция сетчатки (четыре сеанса с интервалом месяц). Энергетические лазерные параметры для OD: мощность — 100 мВт, экспозиция — 0,1 с, диаметр пятна — 200 мкм, расстояние между аппликатами — 300 мкм, общее количество коагулятов — 500; энергетические лазерные параметры для периферии сетчатки OS: мощность — 100– 120 мВт, экспозиция — 0,1 с, диаметр пятна — 200 мкм, расстояние между аппликатами — 300 мкм, общее число коагулятов составило 3000; энергетические лазерные параметры для центральной зоны сетчатки OS — мощность 50–100 мВт, экспозиция — 0,05–0,1 с, диаметр пятна — 100 мкм, расстояние между аппликатами — 150 мкм.

В результате лечения через месяц МКОЗ OD составила 1,0; МКОЗ OS увеличилась до 0,7 н/к. При офтальмоскопии OD ДЗН был бледно-розового цвета с четкими границами. Соотношение ретинальных сосудов а : в = 2 : 3. В макулярной зоне патологии не обнаружено. По всей периферии сетчатки были отмечены пигментированные лазерные коагуляты, аневризматические сосуды и участки ишемии блокированы (рис. 5); при осмотре OS было отмечено уменьшение гемофтальма, ДЗН имел бледно-розовый цвет с четкими границами; фиброзный тяж уменьшился в размерах. Соотношение ретинальных сосудов а : в = 2 : 3. В центральной зоне была выявлена частичная регрессия макулярного отека, слабопигментированные лазерные коагуляты (исключая аваскулярную зону). На периферии — пигментированные лазерные коагуляты, проминирующий очаг блокирован (рис. 6).

Через два года МКОЗ OU составила 1,0. По результатам биомикроскопии OU, передний отрезок был без патологических изменений, оптические среды прозрачные.

По данным СОКТ, OD без отрицательной динамки (:media_7). При офтальмоскопии на периферии сетчатки были выявлены пигментированные лазерные коагуляты с четкими контурами, новые патологические очаги отсутствовали. Центральная СЧ сетчатки составила 25,7 дБ.

При офтальмоскопии OS ДЗН имел бледно-розовый цвет, границы четкие, фиброзный тяж над ДЗН уменьшился в размерах. Соотношение ретинальных сосудов а : в = 2 : 3. В макулярной зоне обнаружены слабопигментированные лазерные коагуляты (исключая аваскулярную зону). По данным СОКТ, макулярный профиль восстановлен, отек регрессировал (рис. 8). На периферии сетчатки выявлен фиброзированый очаг неоваскуляризации с четкими границами (рис. 9). Паравазально и по всей периферии — пигментированные лазерные коагуляты. Показатель центральной СЧ сетчатки составил 25,4 дБ.

По данным компьютерной периметрии OU, дефектов полей зрения не выявлено.

Обсуждение клинического случая

Успешное применение лазерной коагуляции в качестве монотерпии при неэффективности ГКС-терапии, было продемонстрировано во многих клинических зарубежных [14, 27] и отечественных исследованиях [28, 29]. Однако немаловажную роль в прогнозе лечения заболевания играют применяемые лазерные энергетические параметры. В случае использования «жесткой» лазерной коагуляции сетчатки не исключено развитие осложнений, таких как экссудативная отслойка сетчатки, ятрогенная хориоретинальная неоваскуляризация, кистозный макулярный отек, эпиретинальный фиброз, появление дефектов поля зрения, ухудшение цветового зрения и снижение контрастной чувствительности [30–32]. По данным литературы, наиболее часто используемый размер пятна составляет 400–500 микрометров, рекомендуемая продолжительность импульса — от 0,15 до 0,2 с с интервалом 0,15–0,3 с между двумя лазерными аппликатами [3]. Схожие энергетические параметры были использованы и в других исследованиях: диаметр пятна — 400 мкм, длительность — 0,15 с, при этом мощность была подобрана индивидуально и составляла в среднем 160– 200 мВт [28, 29].

В данном исследовании с целью улучшения клинико- функциональных результатов лечения пациента с болезнью Илза, в отличие от мирового опыта, была проведена лазерная коагуляция с использованием меньшего диаметра лазерного пятна (200 мкм), мощностью (100–120 мВт) и экспозицией 0,1 с. Безопасность использования лазерной коагуляции сетчатки на 2а стадии (ишемической) и 3b стадии (пролиферативной) болезни Илза с сохранением функциональных свойств сетчатки была подтверждена данными современной диагностики: компьютерной периметрии (отсутствие дефектов поля зрения) и компьютерной микропериметрии (сохранение центральной СЧ сетчатки), оптической когерентной томографии (регресс кистозного макулярного отека).

Предложенные энергетические параметры позволили также получить высокие клинико-функциональные результаты в отдаленном послеоперационном периоде, отражающиеся увеличением показателя МКОЗ, стабилизацией показателя центральной СЧ сетчатки, восстановлением прозрачности оптических сред, регрессом неоваскуляризации и макулярного отека на глазу с пролиферативной стадией (3b), а также стабилизацией процесса на глазу в стадии ишемии (2а).

ВЫВОДЫ

Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что применение лазерной коагуляции сетчатки в качестве монотерапии при болезни Илза на ишемической (2а) и пролиферативной (3b) стадиях способствует улучшению клинико-функциональных показателей, а отдаленные результаты лазерного лечения демонстрируют длительную ремиссию.