ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Особенности патогенетических механизмов туберкулезного перитонита в эксперименте

Информация об авторах

1 Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом, Москва, Россия

2 Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Москва, Россия

3 Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии, Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Дмитрий Владимирович Плоткин
ул. Островитянова, д. 1, г. Москва, 117997; ur.tsil@31nk

Информация о статье

Вклад авторов: Д. В. Плоткин, Т. И. Виноградова, М. В. Синицын, Е. М. Богородская — разработка концепции и дизайна исследования; Д. В. Плоткин, М. Н. Решетников, В. Ю. Журавлев, Ю. Р. Зюзя — сбор материала; М. Н. Решетников, В. Ю. Журавлев — статистическая обработка; Д. В. Плоткин, Т. И. Виноградова, Б. М. Ариэль, П. К. Яблонский — анализ полученных данных; Д. В. Плоткин, Б. М. Ариэль, М. В. Синицын, Е. М. Богородская — подготовка текста; Т. И. Виноградова, Ю. Р. Зюзя, П. К. Яблонский — редактирование.

Соблюдение этических стандартов: исследование одобрено этическим комитетом Санкт-Петербургского научно-исследовательского института фтизиопульмонологии (протокол № 73 от 23 декабря 2020 г.). Все манипуляции с животными проводили в соответствии с требованиями European Convention for the Protection of Vertebral Animals Used for Experimental and Other Scientific Purposes (CETS No. 170), а также руководствуясь «Правилами работы с лабораторными грызунами и кроликами» (ГОСТ 33216-2014).

Статья получена: 30.06.2021 Статья принята к печати: 21.07.2021 Опубликовано online: 04.08.2021
|

Наблюдаемый в последние десятилетия рост числа случаев туберкулезного перитонита обусловлен лимфогематогенным распространением микобактерий туберкулеза (МБТ) из легких и других экстрапульмональных источников. До сих пор остается неясным, почему при генерализации туберкулезной инфекции в воспалительный процесс вовлекаются те или иные органы и анатомические области. Почему в одних случаях развивается туберкулез брюшины, а в других туберкулез почек? Целью работы было изучить патогенез туберкулезного перитонита с помощью создания воспроизводимой биологической модели. Туберкулезный перитонит моделировали на 18 кроликах (10 особей — экспериментальная группа, 8 — контрольная) путем внутрибрюшинной инокуляции взвеси МБТ. Кроликам экспериментальной группы перед заражением вводили ингибитор TNF — и железа (III) гидроксид сахарозный комплекс с целью подавления активности перитонеальных макрофагов и основных цитокинов; в контрольной группе введение иммуносупрессивных препаратов не производили. При аутопсии животных контрольной группы в 37,5% случаев выявлены изменения, характерные для туберкулеза легких, поражения других органов и систем не отмечено. Напротив, у кроликов экспериментальной группы в брюшной полости выявлены признаки туберкулезного перитонита. По результатам проведенной работы, анатомическая область, где развивается вторичный очаг внелегочной туберкулезной инфекции, во многом зависит от местной иммунной защиты. Так, для брюшины таким необходимым и достаточным условием развития туберкулезного перитонита являются уменьшение пула перитонеальных макрофагов и снижение цитокиновой продукции.

Ключевые слова: перитонит, животная модель, туберкулезный перитонит, абдоминальный туберкулез, TNFα, фактор некроза опухолей, кролик

КОММЕНТАРИИ (0)