Наблюдаемый в последние десятилетия рост числа случаев туберкулезного перитонита обусловлен лимфогематогенным распространением микобактерий туберкулеза (МБТ) из легких и других экстрапульмональных источников. До сих пор остается неясным, почему при генерализации туберкулезной инфекции в воспалительный процесс вовлекаются те или иные органы и анатомические области. Почему в одних случаях развивается туберкулез брюшины, а в других туберкулез почек? Целью работы было изучить патогенез туберкулезного перитонита с помощью создания воспроизводимой биологической модели. Туберкулезный перитонит моделировали на 18 кроликах (10 особей — экспериментальная группа, 8 — контрольная) путем внутрибрюшинной инокуляции взвеси МБТ. Кроликам экспериментальной группы перед заражением вводили ингибитор TNF — и железа (III) гидроксид сахарозный комплекс с целью подавления активности перитонеальных макрофагов и основных цитокинов; в контрольной группе введение иммуносупрессивных препаратов не производили. При аутопсии животных контрольной группы в 37,5% случаев выявлены изменения, характерные для туберкулеза легких, поражения других органов и систем не отмечено. Напротив, у кроликов экспериментальной группы в брюшной полости выявлены признаки туберкулезного перитонита. По результатам проведенной работы, анатомическая область, где развивается вторичный очаг внелегочной туберкулезной инфекции, во многом зависит от местной иммунной защиты. Так, для брюшины таким необходимым и достаточным условием развития туберкулезного перитонита являются уменьшение пула перитонеальных макрофагов и снижение цитокиновой продукции.