ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Ретинальные аномалии у трансгенных мышей, суперэкспрессирующих аберрантный человеческий ген FUS[1-359]

Информация об авторах

1 Белгородский государственный национальный исследовательский университет, Белгород, Россия

2 Институт физиологически активных веществ, Москва, Россия

3 Курский государственный медицинский университет, Курск, Россия

4 Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова, Москва, Россия

Для корреспонденции: Владислав Олегович Солдатов
ул. Победы, д. 85, 308015, г. Белгород; moc.liamg@sregnifkniz

Информация о статье

Финансирование: исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта №19-315-90114.

Вклад авторов: В. О. Солдатов — разработка идеи и дизайна эксперимента, проведение офтальмоскопии, написание статьи, подбор праймеров для оценки экспрессии генов; М. С. Кухарский — разработка идеи и дизайна эксперимента, написание статьи, проведение иммуноблотинга; М. О. Солдатова — выделение РНК, проведение ПЦР в реальном времени; О. А. Пученкова — забор материала для молекулярно-биологических исследований, выделение РНК, проведение ПЦР в реальном времени; Ю. А. Никитина — подготовка популяции животных, генотипирование, проведение иммуноблотинга; Е. А. Лысикова — подготовка популяции животных, генотипирование, написание статьи; Карташкина Н. Л. — описание офтальмоскопической картины, написание статьи; А. В. Дейкин — консультация по основной идее и дизайну исследования; М. В. Покровский — консультация по основной идее и дизайну исследования.

Соблюдение этических стандартов: исследование одобрено локальным этическим комитетом Белгородского гоударственного национального исследовательского университета (протокол № 5/19–25 от 25 сентября 2019 г.), проведено с соблюдением требований Международных рекомендаций Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых при экспериментальных исследованиях (1997).

Статья получена: 19.08.2021 Статья принята к печати: 28.08.2021 Опубликовано online: 31.08.2021
|

Повреждение сетчатки является неклассическим симптомом ряда нейродегенеративных заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз (БАС). Целью работы было оценить морфофункциональное состояние сетчатки в мышиной модели БАС, связанной с суперэкспрессией аберрантного белка FUS[1-359]. Исследование проводили на 12 трансгенных и 13 диких мышах 2,5–3-месячного возраста. Выявлено, что трансгенные мыши демонстрируют выраженную, но не достигающую статистической значимости тенденцию к развитию офтальмоскопических аномалий сетчатки. Кроме того, молекулярно-биологический анализ подтвердил увеличение экспрессии провоспалительных генов Vegfa, Il1b, Il6, Icam1, Tnfa. При этом, несмотря на обнаруженные структурные и функциональные аномалии, вестерн-блот анализ и количественная ПЦР не выявили экспрессию белкового и мРНК продукта трансгена FUS в сетчатке мутантных мышей.

Ключевые слова: воспаление, белок FUS, трансгенные мыши, БАС, ретинопатия

КОММЕНТАРИИ (0)