Опухоль-ассоциированные макрофаги способны регулировать пролиферацию опухолевых клеток и влиять на процессы их диссеминации. Целью исследования было оценить предиктивный потенциал иммуногистохимического фенотипирования макрофагальной популяции при ранней малигнизации H. pylori-ассоциированного хронического гастрита. Материалом для исследования послужили гастробиоптаты инфицированных Helicobacter pylori пациентов обоего пола в возрасте 48 ± 7,2 лет, разделенных на три группы: хронический неатрофический гастрит (ХНГ, n = 10), хронический атрофический гастрит (ХАГ, n = 10), аденокарцинома желудка G1-G2 (АКЦ, n = 10). Макрофагальную популяцию визуализировали с помощью панмакрофагального маркера CD68 и маркера моноцитов/макрофагов 2-го типа CD163. Интенсивность неоангиогенеза определяли с использованием маркера эндотелия сосудов CD31 путем оценки суммарной площади поперечного сечения сосудов. Установлено, что хронический гастрит сопровождается динамическим увеличением общей популяции макрофагов по мере нарастания атрофических и неопластических процессов. По данным иммуногистохимического исследования биоптатов, у группы пациентов с ХНГ соотношение CD163 : CD68 составило 0,67 ± 0,02, а суммарная площадь поперечного сечения сосудов была равна 3590,92 ± 356,27 мкм². Атрофический гастрит и аденокарцинома характеризуются векторным перераспределением моноцитов/макрофагов во второй функциональный фенотип. Индекс экспрессии CD163 : CD68 в группе с ХАГ составляет 0,81 ± 0,04, а в группе с АКЦ — 0,88 ± 0,03. Площадь микроциркуляторного русла в группах с ХАГ и АКЦ значительно возрастает, что отражает интенсификацию процессов неоангиогенеза в опухоли под влиянием моноцитов/макрофагов М2. Усиленная экспрессия CD163 может служить предиктором малигнизации хронического гастрита в комплексе с оценкой степени атрофии и метаплазии эпителия железистого компонента.