Предполагается, что дисфункция таницитов может быть одним из звеньев патогенеза как болезни Альцгеймера, так и диабета 2-го типа.  Целью работы было охарактеризовать морфологические изменения таницитов при моделировании болезни Альцгеймера. Крысам линии Вистар вводили стрептозоцин в дозе 3 мг/кг в латеральные желудочки мозга для моделирования болезни Альцгеймера. Оценивали изменения таницитов гипоталамуса через 2, 4 недели, 3 и 6 месяцев после введения токсина. Иммуногистохимическим методом выявляли маркерные белки таницитов (виментин, нестин), астроглии (GFAP, глутаминсинтетазы) и нейронов (HuC/D), а также  оценивали пролиферацию клеток (по белку Ki67) и митохондриальные изменения (митохондриальный комплекс IV, PGC1a). Введение стрептозоцина привело к накоплению β-амилоидного пептида в гипоталамусе и увеличению размеров желудочков (p < 0,001). Стрептозоцин повреждал как α1/α2, так и β1-танициты. Интенсивность окрашивания на виментин α1/α2 таницитов  снижалась к 4-й неделе (p = 0,003), а β1-таницитов — через три месяца (p < 0,001). Ту же направленность изменений наблюдали и для нестина. Снижалось число Ki67+ ядер (p < 0,05) и менялась экспрессия белков, связанных с митохондриями.  К 4-й неделе после введения токсина плотность таницитов гипоталамуса снижалась. Кроме того, выявили активацию астроглии, однако выраженного повреждения как астроцитов, так и нейронов до четырех недель после введения стрептозоцина не наблюдали. Выявленная повышенная уязвимость таницитов к действию стрептозоцина согласуется с предположением о роли повреждения структур гипоталамуса в развитии как локальных, так и системных метаболических нарушений при моделировании болезни Альцгеймера.