Нарушение мозгового кровотока при артериальной гипертензии приводит к развитию нейровоспаления, активными участниками которого являются микроглия и макрофаги головного мозга. Целью работы было изучение функциональной активности и иммунофенотипа микроглии и макрофагов в области барьеров головного мозга спонтанно-гипертензивных крыс (SHR). Использовали материал головного мозга крыс-самцов Вистар и SHR (возраст 3–4 месяца, n = 10). Работа выполнена с применением методов иммуногистохимического анализа и конфокальной лазерной микроскопии. Оценивали наличие маркера М2 активации (CD206) и фагоцитарной активности (CD68) в популяции микроглии и макрофагов. Показано, что белок CD206 присутствует в периваскулярных клетках, число которых значительно увеличено у крыс SHR (40,69 ± 4,87 клеток на 1 мм2 против 28,73 ± 1,39 у крыс Вистар; t-test, р = 0,0007). Проведенный количественный анализ позволил выявить тенденцию увеличения доли фагоцитирующих клеток в головном мозге у крыс SHR по сравнению с крысами Вистар. Изменений в распределении белка CD68 у крыс SHR не выявлено, следовательно, активация микроглии и макрофагов не сопровождается усилением фагоцитарной активности. Полученные результаты свидетельствуют об альтернативной активации макрофагов головного мозга при нейровоспалении, вызванном артериальной гипертензией.