ISSN Print 2070–7320    ISSN Online 2070–7339
Вестник РГМУ
НАУЧНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ РНИМУ ИМЕНИ Н. И. ПИРОГОВА
Scopus SCImago Journal & Country Rank

Новые статьи

Оригинальное исследование Влияние нокаута гена β-аррестина 2 на провоспалительный статус мышей в условиях стрептозотоцин-вызванного сахарного диабета
А. А. Волкова, А. С. Гладкова
Сахарный диабет (СД) сопровождается системным воспалением и нейровоспалением, однако роль β-аррестина 2 в этих процессах изучена недостаточно. Цель экспериментального исследования — изучить влияние дефицита β-аррестина 2 на провоспалительный статус мышей в условиях стрептозотоцин- вызванного сахарного диабета. Самцов мышей линии C57BL/6J и мышей с глобальным нокаутом гена β-аррестина 2 (Arrb2-/-) разделили на четыре группы: животные дикого типа без диабета (WT, n = 8) и с диабетом (WTd, n = 8), нокаутные животные без диабета (KO, n = 8) и с диабетом (KOd, n = 9). Показано, что нокаут гена Arrb2 замедляет развитие гипергликемии: к 39-му дню эксперимента уровень глюкозы у животных WTd составлял 22,3 ± 8,09 ммоль/л, у KOd — 14,37 ± 7,65 ммоль/л (p < 0,05). У мышей Arrb2-/- был повышен системный воспалительный фон: базальная доля нейтрофилов в крови у KO животных была в 2,6 раза выше, чем у WT (p < 0,0001). С 18-го дня эксперимента у KOd мышей доля нейтрофилов была значимо выше по сравнению с KO и WTd (p < 0,05). Дефицит β-аррестина 2 сопровождался усилением экспрессии мРНК генов провоспалительных цитокинов и рецепторов, активируемых протеазами. Наиболее выраженные изменения включали статистически значимое повышение экспрессии мРНК Il6 в гиппокампе у KO по сравнению с WT в 2,9 раза (p < 0,01), повышение экспрессии Tnf в коре (4,3 раза для KO/WT и 2,0 раза для KOd/WTd) и гиппокампе (3,2 и 2,3 раза соответственно) у Arrb2-/- животных по сравнению с соответствующими группами дикого типа (p < 0,05), а также увеличение экспрессии Par1 и Par4 в коре и гиппокампе у Arrb2-/- мышей от 2,4 до 7,3 раза (p < 0,01). Полученные данные указывают на противовоспалительную роль β-аррестина 2 в центральной нервной системе и его участие в регуляции воспаления при СД.
Статья получена: 14.04.2026
Опубликовано online: 27.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.035
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 40
Оригинальное исследование Лиганд 19 хемокина (мотив C–C) и интерлейкин 23 у пациентов с постлаймским синдромом с поражением нервной системы
Н. С. Баранова, Я. С. Остапенко, А. А. Баранов, Л. А. Овсяникова, Н. Н. Спирин, О. П. Речкина, С. С. Золотавкина, О. В. Вдовенко, Н. В. Семечкин
Лайм-боррелиоз (ЛБ) природно-очаговое, трансмиссивное заболевание, которое вызывает Borrelia burgdorferi sensu lato. У части пациентов после эффективного лечения острой стадии болезни антибиотиками развивается синдром болезни Лайма, в его патогенезе обсуждается участие хемокинов и цитокинов. Цель исследования — оценить концентрацию лиганда 19 хемокина (мотив C–C) (CCL19) и интерлейкина (ИЛ) ИЛ-23 в сыворотке крови у пациентов с постлаймским синдромом (ПС) с поражением нервной системы, определить связь с клиническими проявлениями болезни и лабораторными показателями. Обследовано 70 человек (26 (37,1%) мужчин и 44 (62,9%) женщины) с достоверным диагнозом ЛБ и наличием неврологической симптоматики, сохранявшейся или возникшей вновь в течение 6 месяцев после проведенного рекомендованного курса антибактериальной терапии. Концентрацию CCL19 и ИЛ-23 в сыворотке крови определяли с помощью твердофазного иммуноферментного метода. Высокие значения CCL19 выявлены у 12 (17,1%), а ИЛ-23 — у 10 (14,3%) человек. Установлены значимые положительные корреляции между концентрацией CCL19 и ИЛ-23 (r = 0,65, p < 0,0001), а также их гиперпродукцией (r = 0,79, p < 0,0001). При гиперпродукции CCL19 и, особенно, ИЛ-23 достоверно увеличивалась вероятность развития синдрома болезни Лайма после лечения (отношение шансов — 5,00; 95% ДИ: 1,00–24,84, p = 0,04 и 22,42; 95% ДИ: 1,25–399,93, p = 0,03 соответственно). Не обнаружено корреляции между концентрацией CCL19, ИЛ-23 и значениями СРБ, уровнем IgM и IgG антител к B. burgdorferi, IgG антител к SARS-CoV-2. Обсуждается участие CCL19, ИЛ-23 и других механизмов в патогенезе синдрома болезни Лайма после лечения у пациентов с поражением нервной системы.
Статья получена: 18.05.2026
Опубликовано online: 26.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.034
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 74
Оригинальное исследование Оригинальный комплекс пептидов влияет на скорость потребления кислорода тканью простаты у крыс
А. О. Лобкарев, А. А. Мужехоев, М. К. Евлоев, Р. Б. Джандигов, И. А. Коригов
Несмотря на успешный опыт использования оригинального комплекса пептидов (ОКП) российского производства, его фармакодинамика изучена не полностью. Целью исследования было определить влияние употребления ОКП на скорость потребления кислорода (СПК) тканью простаты у белых беспородных крыс. Эксперименты проводили на 65 взрослых белых беспородных крысах мужского пола (возраст — 6 месяцев, масса — 410,8 ± 2,7 г.) Крыс содержали в стандартных условиях вивария, каждую в отдельной клетке, питание и питьевой режим — стандартные. Различие в содержании животных заключалось в том, что животным экспериментальной группы (n = 49) давали ОКП в течение 20 дней перед днем эксперимента: ежедневно 0,35 мг (0,85 мг/кг) препарата растворяли в 20 мл питьевой воды, которую животные пили из поилки. В группе контроля (n = 16) препарат не вводили). Выполняли простатэктомию. СПК тканью простаты измеряли оптическим датчиком растворенного кислорода с термоэлектрическим преобразователем ДКТП-03. Показания концентрации О2 (КО2) в мг/л фиксировали ежеминутно на протяжении 60 минут. Установлены статистически значимые различия в значениях КО2 на финише экспериментов между группами (р < 0,05). Показано, что ОКП повышает СПК тканью простаты у белых беспородных крыс.
Статья получена: 19.05.2026
Опубликовано online: 21.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.033
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 96
Оригинальное исследование Десинхронизация сенсомоторных ритмов при совершении квазидвижений, основанных на естественных движениях пальцев руки
Е. П. Свирин, Д. А. Бердышев, С. Л. Шишкин
Квазидвижения (КД) — попытки движения, минимизированные до исчезновения движения, — вызывают ЭЭГ-паттерны, схожие с реальным движением. КД могут моделировать попытки движения у здоровых участников и потому представляют интерес как альтернатива представлению движений (ПД) для реабилитационных интерфейсов мозг–компьютер (ИМК), в которых попытка движения парализованной конечностью используется как управляющий сигнал. КД ранее исследовали на отведении большого пальца. Целью данной работы было проверить осуществимость КД на основе более естественных действий (нажатие и указание) и сравнить их ЭЭГ-корреляты с ПД. У 11 здоровых добровольцев (6 женщин, возраст 21–32 года) регистрировали ЭЭГ при выполнении ПД, нецеленаправленных КД (нКД), целенаправленных КД (цКД) и реальных движений. Оба типа КД вызывали более выраженную контралатеральную десинхронизацию μ-ритма 8–13 Гц, чем ПД (0,63 дБ, эффект типа движения, p = 0,042), тогда как нКД и цКД не различались. Ипсилатеральная десинхронизация не различалась между условиями (p = 0,216). В поддиапазоне верхнего μ-ритма (10–13 Гц) попарные сравнения достигали значимости (нКД–ПД: 0,82 дБ, p = 0,003; цКД–ПД: 0,70 дБ, p = 0,022). В теменной области интереса эффект типа движения отсутствовал (p = 0,15). Вклад остаточного движения не был значим. Полученные данные показывают, что КД на основе естественных действий осуществимы и обеспечивают более выраженную сенсомоторную активацию, чем ПД, что обосновывает их дальнейшее изучение в контексте реабилитационных ИМК.
Статья получена: 19.04.2026
Опубликовано online: 14.06.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.030
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 127
Смотреть все
Подать рукопись

Популярные статьи

Оригинальное исследование Постменопаузальное изменение чувствительности МСК к тестостерону, 17β-эстрадиолу и ПТГ ассоциировано с нарушением адипогенеза
А. А. Зиновьева, Е. Бахчинян, С. С. Каменков, Л. Н. Щербакова, А. Е. Бугеренко, Д. С. Огай, Н. С. Волошин, Е. С. Чечехина, К. Ю. Кулебякин
Менопаузальный переход сопровождается снижением уровня эстрогенов и изменением соотношения эстрогенов и андрогенов, что приводит к дисрегуляции дифференцировки мультипотентных мезенхимных стромальных клеток (МСК) подкожной жировой ткани, снижению их адипогенного потенциала, гипертрофии адипоцитов и прогрессированию метаболических нарушений. Для коррекции менопаузальных расстройств назначается менопаузальная гормональная терапия (МГТ), однако влияние экзогенных гормонов на МСК остается малоизученным. Целью исследования было изучить адипогенную дифференцировку МСК подкожной жировой ткани и их чувствительность к тестостерону, 17β-эстрадиолу и паратиреоидному гормону (ПТГ) в постменопаузе. В исследование включено шесть пациенток с доброкачественной гинекологической патологией, из них две в репродуктивном периоде, одна в перименопаузе и три в постменопаузе. Адипогенную дифференцировку МСК проводили в течение 14 дней с добавлением тестостерона, 17β-эстрадиола или ПТГ по 10 нМ, после чего оценили долю клеток с жировыми каплями. Базовый уровень адипогенеза в контроле составил 26–30% у пациенток репродуктивного возраста и 12–42% в постменопаузе с выраженной межиндивидуальной вариабельностью. Гормональная стимуляция значительно подавляла адипогенез МСК в постменопаузе: тестостерон снизил эффективность до 46–56% от контроля, эстрадиол — до 51–84%, ПТГ — до 53–66%, тогда как в репродуктивном возрасте эффект был умеренным (65–85%). Полученные данные демонстрируют сдвиг гормональной чувствительности МСК подкожной жировой ткани в постменопаузе и свидетельствуют о том, что МГТ может оказывать дополнительное ингибирующее действие на адипогенез через подавление дифференцировки МСК.
Статья получена: 09.03.2026
Опубликовано online: 16.04.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.013
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 1046
Оригинальное исследование Оптимальная терапевтическая доза синтетического пептида HAEE при многократном введении мышам линии APP/PS1
С. А. Козин, Е. А. Лысикова, Р. Ю. Яковлев, К. А. Мухина, А. Е. Соловьёва, Т. А. Шмиголь, А. А. Макаров, В. А. Митькевич
Ранее в исследованной на животных модели болезни Альцгеймера была показана высокая эффективность использования синтетического пептида Ac-HisAla-Glu-Glu-NH2 (HAEE) для подавления образования конгофильных амилоидных бляшек. Целью настоящей работы, выполненной в рамках доклинического исследования, было установить оптимальную терапевтическую дозу этого пептида при его использовании в качестве антиамилоидного средства в терапии данного заболевания. В качестве модельных животных были использованы трансгенные мыши линии APP/PS1, случайным образом распределенные по четырем экспериментальным группам и одной контрольной (по восемь самцов и восемь самок в каждой группе). Мышам из экспериментальных групп 1, 2, 3 и 4 дважды в неделю в течение девяти недель делали подкожные инъекции препаратов со следующими дозировками HAEE: 0,18 мг/кг, 0,30 мг/кг, 1,50 мг/кг, 3,00 мг/кг. Мышам из контрольной группы вводили физиологический раствор. В гиппокампе всех животных окрашиванием красителем Конго красный определяли амилоидные бляшки. Анализ количества таких бляшек показал достоверное (p < 0,001) уменьшение их числа у мышей из экспериментальных групп (среднее число бляшек на один срез мозга составляло 7,5 ± 2,1, 3,2 ± 0,9, 3,1 ± 0,6 и 3,3 ± 0,7 для мышей из групп 1, 2, 3 и 4 соответственно) по сравнению с мышами из контрольной группы (15,7 ± 4,6). Так как число бляшек в группах 2, 3 и 4 достоверно не изменялось, минимальная доза HAEE, при которой наблюдается наименьшее число амилоидных бляшек у исследованных мышей, составляет 0,3 мг/кг, что приблизительно соответствует дозе 1,75 мг в пересчете на одного взрослого человека. Таким образом, экспериментально обосновано оптимальное значение терапевтической дозы HAEE для клинических исследований.
Статья получена: 09.12.2025
Опубликовано online: 04.02.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.006
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 986
Специальный проект Авторская работа
Уважаемые исследователи!
В конце 2015 г. «Вестник РГМУ» значительно изменился: и внешне, и содержательно. Мы подготовили новую редакционную политику и установили жесткие этические требования к рукописям, соответствующие стандартам уважаемых международных ассоциаций. В результате за прошедший год мы отклонили четверть поступивших на рассмотрение рукописей. Самая частая причина отказа: авторы пытаются опубликовать заново ранее представленные данные. Чуть изменили введение, исключили из исследования несколько человек, пересчитали данные, получили другие цифры — и кажется, что новая работа готова. Именно поэтому в спецпроекте «Авторская работа» мы решили поговорить в первую очередь о научной честности, самоплагиате и плагиате.
Ричард ФЕЙНМАН Наука самолетопоклонников
Американский физик Ричард Фейнман, Нобелевский лауреат, всегда был крайне щепетилен в том, что касалось качества научного исследования. В 1974 году, выступая перед выпускниками КалТеха, он напутствовал молодых исследователей «не дурачить самих себя». К прочтению всем, кто считает себя ученым!
Иван ПАВЛОВ О русском уме
Российский физиолог Иван Павлов, Нобелевский лауреат, в 1918 году прочел две лекции: об уме вообще и о русском уме в частности; о свойствах ума, определяющих успех в научной работе, и о том, насколько эти свойства присущи научному русскому уму. Размышления Павлова — прививка от дурного мышления.
Все материалы
Все новости