ISSN Print 2070–7320    ISSN Online 2070–7339
Вестник РГМУ
НАУЧНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ РНИМУ ИМЕНИ Н. И. ПИРОГОВА
Scopus SCImago Journal & Country Rank

Новые статьи

Оригинальное исследование Изменения в экспрессии генов гомологичной рекомбинации в химически индуцированных опухолях in vivo
М. М. Цыганов, И. А. Цыденова, Д. М. Лоос, М. К. Ибрагимова
Изучение молекулярных механизмов канцерогенеза, включая нарушение в системе гомологичной рекомбинации (ГР), является важной задачей при изучении процесса малигнизации. Дисфункция генов ГР, таких как BRCA1/2, способствует геномной нестабильности и развитию более агрессивных опухолевых клонов. Использование химических канцерогенов, таких как диметилбенз(а)антрацен (ДМБА), позволяет моделировать процессы опухолеобразования и анализировать изменения экспрессии генов репарации. Изучение этих изменений важно для понимания механизмов адаптации опухолевых клеток к генотоксическому стрессу и разработки персонализированных подходов к терапии рака. Целью работы было оценить экспрессию основных генов ГР при химиоиндуцированном канцерогенезе у мышей. Исследование проводили на самках аутбредных лабораторных мышей ICR (CD-1; n = 20). Сформировано две группы животных: контрольная и группа исследования с введением ДМБА. Для идентификации опухолей аутопсийный материал подвергали гистологическому анализу. Уровень экспрессии генов оценивали при помощи ОТ-ПЦР, наличие хромосомных аберраций — посредством цифровой ПЦР. Наличие опухолей установлено у четырех животных. В трех образцах опухоли наблюдали нулевую экспрессию Brca1, Brca2, Cdk12, Chek2, Palb2, Bard1, Brip1 и паралогов Rad. У одного образца зафиксированы высокие уровни генов Cdk12 (14,3), Chek1 (27,6), Rad51d (38,5). В большинстве случаев зафиксировано преобладание делеций в исследуемых генах. Таким образом, при опухолеобразовании происходит снижение экспрессии основных генов репарации, формирование хромосомных аберраций, что может способствовать появлению более агрессивных клонов, а также увеличивать чувствительность к химиопрепаратам.
Статья получена: 17.03.2026
Опубликовано online: 19.04.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.014
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 55
Оригинальное исследование Постменопаузальное изменение чувствительности МСК к тестостерону, 17β-эстрадиолу и ПТГ ассоциировано с нарушением адипогенеза
А. А. Зиновьева, Е. Бахчинян, С. С. Каменков, Л. Н. Щербакова, А. Е. Бугеренко, Д. С. Огай, Н. С. Волошин, Е. С. Чечехина, К. Ю. Кулебякин
Менопаузальный переход сопровождается снижением уровня эстрогенов и изменением соотношения эстрогенов и андрогенов, что приводит к дисрегуляции дифференцировки мультипотентных мезенхимных стромальных клеток (МСК) подкожной жировой ткани, снижению их адипогенного потенциала, гипертрофии адипоцитов и прогрессированию метаболических нарушений. Для коррекции менопаузальных расстройств назначается менопаузальная гормональная терапия (МГТ), однако влияние экзогенных гормонов на МСК остается малоизученным. Целью исследования было изучить адипогенную дифференцировку МСК подкожной жировой ткани и их чувствительность к тестостерону, 17β-эстрадиолу и паратиреоидному гормону (ПТГ) в постменопаузе. В исследование включено шесть пациенток с доброкачественной гинекологической патологией, из них две в репродуктивном периоде, одна в перименопаузе и три в постменопаузе. Адипогенную дифференцировку МСК проводили в течение 14 дней с добавлением тестостерона, 17β-эстрадиола или ПТГ по 10 нМ, после чего оценили долю клеток с жировыми каплями. Базовый уровень адипогенеза в контроле составил 26–30% у пациенток репродуктивного возраста и 12–42% в постменопаузе с выраженной межиндивидуальной вариабельностью. Гормональная стимуляция значительно подавляла адипогенез МСК в постменопаузе: тестостерон снизил эффективность до 46–56% от контроля, эстрадиол — до 51–84%, ПТГ — до 53–66%, тогда как в репродуктивном возрасте эффект был умеренным (65–85%). Полученные данные демонстрируют сдвиг гормональной чувствительности МСК подкожной жировой ткани в постменопаузе и свидетельствуют о том, что МГТ может оказывать дополнительное ингибирующее действие на адипогенез через подавление дифференцировки МСК.
Статья получена: 09.03.2026
Опубликовано online: 16.04.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.013
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 91
Оригинальное исследование NGS-технологии как инструмент диагностики и оценки тяжести патологического процесса при болезни Вильсона–Коновалова
М. С. Балашова, Н. А. Жученко, И. Г. Тулузановская, О. С. Глотов, О. С. Сенина, Т. М. Игнатова, А. Ю. Асанов
На протяжении нескольких десятилетий болезнь Вильсона–Коновалова (БВК) остается в фокусе внимания широкого круга специалистов: гепатологов, терапевтов, неврологов, генетиков и др. Однако несмотря на значительный прогресс в понимании ее молекулярных основ, одной из ключевых нерешенных проблем остается установление четких корреляций между генотипом и клиническим фенотипом заболевания. Целью работы было выявить закономерности между генетическими вариантами в гене ATP7B и клиническими проявлениями БВК на основе метода секвенирования нового поколения. В работе использовали данные 81 пациента с БВК, которых наблюдали в период с 2015 по 2019 гг. Молекулярно-генетическое исследование образцов биоматериала (кровь) проводили методом NGS. При анализе результатов молекулярно-генетического исследования методом таргетного NGS выявлен 31 патогенный вариант. Наибольшую частоту имели варианты: c.3207C>A (p.His1069Gln) — 51,85% аллелей, c.3190G>A (p.Glu1064Lys) — 8,64% аллелей и c.3402delC (p.Ala1135fs) — 6,17% аллелей. Установлена умеренная корреляция генотипа и фенотипа: патогенные варианты (нонсенс, фреймшифт, сплайсинг) в гомо- или компаунд-гетерозиготном состоянии ассоциированы с тяжелым поражением печени, выраженной степенью цирроза и более низким уровнем холинэстеразы. Полученные данные подчеркивают важность молекулярно-генетической диагностики для уточнения диагноза БВК и прогнозирования тяжести течения заболевания.
Статья получена: 24.02.2026
Опубликовано online: 01.04.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.012
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 286
Оригинальное исследование Надежная и воспроизводимая мультиплексная ОТ-ПЦР-РВ тест-система для количественной оценки экспрессии гена mTOR
Д. О. Корнилов, В. М. Симарзина, А. А. Бехтер, Г. П. Маслаков, Д. М. Нечаева, А. Е. Карякина, Ф. А. Фадеев, Е. С. Ворошилина, Д. Л. Зорников
Сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR — ключевой регулятор роста клеток, его дисрегуляция вовлечена в онкогенез. Существующие способы оценки активности mTOR имеют недостатки дизайна. Целью работы было разработать и провести валидацию новой мультиплексной ОТ-ПЦР-РВ-тест-системы для относительного количественного анализа экспрессии гена mTOR с нормализацией на гены RPLP0 и TBP. Праймеры и зонды сконструированы in silico. Валидацию проводили на клеточной линии стромальных клеток костного мозга человека SCP-1. Специфичность оценивали в 10 сепарированных и 10 мультиплексных постановках. Аналитическую чувствительность и эффективность определяли по 27 техническим повторам с использованием протокола без элонгации. Специфичность амплификации оценивали с помощью электрофореза в агарозном геле, а количественный анализ выполняли в режиме реального времени по каналам флуоресценции FAM (mTOR), HEX (RPLP0) и ROX (TBP). Тест показал 100%-ю специфичность. Стабильная детекция достигалась при 125 тыс. клеток/мл. Эффективность амплификации составила 73–81%. Вариация экспрессии mTOR, нормализованной на RPLP0, составила от –21,5 до 26,4%, по TBP от –14,3 до 19%. Нормализация на среднее геометрическое двух генов обеспечила лучшую воспроизводимость от –9 до 23,4%. Разработанный тест отличается высокой специфичностью, чувствительностью и воспроизводимостью, что делает его надежным инструментом для последующих клинических исследований.
Статья получена: 11.03.2026
Опубликовано online: 25.03.2026
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.011
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 384
Смотреть все
Подать рукопись

Популярные статьи

Мнение Фолликулярные T-клетки периферической крови: нарастающая сложность и первоочередные вопросы
И. Л. Григорова
Фолликулярные T-хелперы (Tfh) и фолликулярные регуляторные T-клетки (Tfr) играют ключевую роль в индукции и контроле B-клеточных ответов, включая формирование высокоаффинного гуморального иммунитета, переключение классов антител и предотвращение аутореактивности. Успешный ответ Tfh ассоциирован с эффективной выработкой нейтрализующих антител после вакцинации и эффективной элиминацией различных патогенов. В то же время дизрегуляция фолликулярных T-клеток часто связана с аутоиммунными заболеваниями и аллергическими реакциями. Нарушение их нормального функционирования связано также с формированием эктопических лимфоидных структур (ЭЛС), способствует развитию некоторых сосудистых патологий и имеет прогностическое значение при ряде онкологических заболеваний. В связи с этим анализ субпопуляций фолликулярных T-клеток в периферической крови человека все чаще используют при изучении механизмов различных заболеваний. В данной статье обсуждаются современные данные о разных типах фолликулярных T-клеток, их функциях и методах анализа субпопуляций фолликулярных T-клеток, циркулирующих в крови человека. Согласно мнению автора, центральными нерешенными вопросами остаются точное фенотипическое определение циркулирующих субпопуляций Tfr-клеток, выяснение иерархии их развития от клеток-предшественников до зрелых регуляторных форм и установление их анатомических ниш дифференцировки. Накопление необходимых сведений и их преобразование в надежные сигнатуры для клеток периферической крови необходимо для развития подходов прогнозирования исхода заболевания у отдельных пациентов и разработки персонализированных терапевтических подходов.
Статья получена: 10.12.2025
Опубликовано online: 23.12.2025
DOI: 10.24075/vrgmu.2025.076
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 1381
Оригинальное исследование Однонуклеотидный вариант rs293795 OGG1 как генетический фактор риска диабетической нефропатии
Е. В. Семикина, Ю. Э. Азарова, С. А. Паничев, О. И. Басарева, Н. В. Джанчатова, Е. Ю. Алферова, А. В. Полоников
Диабетическая нефропатия (ДНФ) — грозное осложнение сахарного диабета 2-го типа (СД2), приводящее к ранней инвалидности и смертности от терминальной почечной недостаточности. В экспериментальных и клинических исследованиях показана ведущая роль индуцированных окислительным стрессом повреждений макромолекул, в том числе ДНК,  в развитии и прогрессировании ДНФ на фоне гипергликемии. Воcстановление этих повреждений служит сигналом для прекращения продолжающегося окислительного стресса. Ключевым ферментом репарации ДНК является 8-оксогуанин-ДНК-гликозилаза, кодируемая геном OGG1. Целью работы было провести анализ ассоциаций пяти полиморфных вариантов rs2072668, rs1052133, rs293795, rs2304277, rs6443265 гена OGG1 с риском развития ДНФ у пациентов с СД2. В исследование включен 1461 пациент с СД2, у 577 из которых диагностирована ДНФ. Генотипирование ДНК выполнено методом полимеразно-цепной реакции в реальном времени с использованием аллель-специфичных флуоресцентно-меченых зондов. Установлены ассоциации генотипа rs293795-G/G (OR = 1,97, 95% CI = 1,23-3,16; p = 0,007) и гаплотипа rs2072668C-rs1052133C-rs293795G-rs2304277G-rs6443265C (OR = 1,30, 95% CI = 1,06-1,60; p = 0,012) гена OGG1 с предрасположенностью к ДНФ на фоне СД2. Кроме того, установлено шесть диплотипов OGG1, ассоциированных с повышенным риском ДНФ и один диплотип, ассоциированный с пониженным риском ДНФ у пациентов с СД2. Таким образом, в проведенном исследовании представлены данные об ассоциации полиморфизма гена OGG1 с ДНФ, что  создает научный потенциал для дальнейших работ по изучению вклада нарушений системы репарации окислительных повреждений ДНК в развитие микрососудистых осложнений СД2.
Статья получена: 21.11.2025
Опубликовано online: 24.12.2025
DOI: 10.24075/vrgmu.2025.084
Комментарии 0
ПРОСМОТРЫ 1375
Специальный проект Авторская работа
Уважаемые исследователи!
В конце 2015 г. «Вестник РГМУ» значительно изменился: и внешне, и содержательно. Мы подготовили новую редакционную политику и установили жесткие этические требования к рукописям, соответствующие стандартам уважаемых международных ассоциаций. В результате за прошедший год мы отклонили четверть поступивших на рассмотрение рукописей. Самая частая причина отказа: авторы пытаются опубликовать заново ранее представленные данные. Чуть изменили введение, исключили из исследования несколько человек, пересчитали данные, получили другие цифры — и кажется, что новая работа готова. Именно поэтому в спецпроекте «Авторская работа» мы решили поговорить в первую очередь о научной честности, самоплагиате и плагиате.
Ричард ФЕЙНМАН Наука самолетопоклонников
Американский физик Ричард Фейнман, Нобелевский лауреат, всегда был крайне щепетилен в том, что касалось качества научного исследования. В 1974 году, выступая перед выпускниками КалТеха, он напутствовал молодых исследователей «не дурачить самих себя». К прочтению всем, кто считает себя ученым!
Иван ПАВЛОВ О русском уме
Российский физиолог Иван Павлов, Нобелевский лауреат, в 1918 году прочел две лекции: об уме вообще и о русском уме в частности; о свойствах ума, определяющих успех в научной работе, и о том, насколько эти свойства присущи научному русскому уму. Размышления Павлова — прививка от дурного мышления.
Все материалы
Все новости