ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Изменение ключевых параметров метаболизма липидов в тканях мозга крыс при перманентной ишемии
1 Институт биоорганической химии имени М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова, Москва, Россия
2 Биологический факультет, Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова, Москва, Россия
3 Химический факультет, Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова, Москва, Россия
4 Научно-исследовательский институт трансляционной медицины, Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Москва, Россия
Для корреспонденции: Дмитрий Сергеевич Билан
ул. Миклухо-Маклая, д. 16/10, г. Москва, 117997; moc.liamg@vosuoleb.dolovesv / moc.liamg@nalib.s.d
Финансирование: работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (грант № 17-15-01175).
Вклад авторов в работу: Д. С. Билан и В. В. Белоусов планировали экспериментальную работу и писали текст статьи; Д. С. Билан, Д. А. Котова и И. В. Кельмансон осуществляли хирургические манипуляции с животными; А. И. Костюк, Д. А. Котова, А. Д. Демидович и А. С. Панова проводили биохимические измерения.
Инсульт головного мозга является важнейшей проблемой современного человечества, миллионы людей ежегодно становятся жертвами этого недуга. Несмотря на масштабные исследования в этой области, до сих пор существует недостаток информации о патофизиологии ишемического инсульта. Тщательное изучение изменений биохимических показателей на раннем этапе заболевания позволит установить механизм его протекания и в будущем найти эффективное решение проблемы. Ключевая роль в патогенезе инсульта принадлежит липидам и молекулам, ассоциированным с их биосинтезом и поддержанием их функционального состояния. С одной стороны, при патогенезе инсульта происходит мощный окислительный стресс, который приводит к повреждению молекул, в том числе липидного состава. С другой стороны, из-за нехватки восстановительных эквивалентов останавливается биосинтез новых молекул взамен поврежденных. Целью работы было исследовать изменения в тканях мозга крыс при ишемии таких параметров, как концентрации общего холестерина, свободных жирных кислот (СЖК), малонового диальдегида (МДА), а также уровней восстановленного глутатиона (GSH) и общего НАДФ(Н). В результате исследования выявлено, что через 24 ч с момента начала развития ишемии уровни СЖК, холестерина и GSH существенно снижаются, при этом уровень МДА, маркера перекисного повреждения липидов, увеличивается. Уровень общего пула НАДФ(Н) снижается в 2 раза уже через 6 ч с момента окклюзии сосуда.
Ключевые слова: перекисное окисление липидов, окислительный стресс, инсульт, активные формы кислорода, ишемия