Плацентарная недостаточность (ПН) и ее осложнения — многофакторные заболевания, ведущие к перинатальной заболеваемости и смертности. Урокиназная система задействована в формировании плаценты и может быть рассмотрена как участник патогенеза ПН. Целью работы было исследовать ассоциацию однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) генов белков урокиназной системы с развитием ПН, их влияние на экспрессию соответствующих белков в плаценте и ее строение. Обследованы 114 женщин с физиологическим течением беременности и родов и 48 пациенток с преэклампсией и/или задержкой роста плода (ЗРП), 95 новорожденных детей (беременность с преэклампсией и/или ЗРП — 60, физиологическое течение беременности и родов — 35). Проведено генотипирование при помощи ПЦР в реальном времени, морфометрическое и иммуногистохимическое исследования фрагментов плацент. Выявлены ассоциации между развитием ПН и наличием у матери — аллеля C rs4065 (в группе ПН — СС-СТ 64,1%, TT 35,9%, в контрольной группе — СС-СТ 25,6%, TT 74,49%, ОШ (95% ДИ) — 6,83 (2,63–17,79)), аллеля A rs2302524 (GG-GA 20,5%, AA 79,5% против GG-GA 48,1%, AA 51,9%, ОШ (95% ДИ) — 0,27 (0,1–0,71)), у плода — аллеля C rs4065 (СС-СТ 76,4 %, TT 23,6% против СС-СТ 69,6%, TT 30,4%, ОШ (95% ДИ) — 1,37 (0,45–4,17)), аллеля C rs344781 (TT-TC 69,1%, СС 30,9% против TT-TC 95,7%, СС 4,3%, ОШ (95% ДИ) — 5,02 (1,07–23,6)). Многофакторный анализ подтвердил значимость генотипа плода по rs4065. Экспрессия uPA была ниже при ПН (медиана (95% ДИ) — 116,45 (100,5; 128,74) против 126,09 (113,76; 139,19); р < 0,05). Ассоциации SNP c экспрессией белков выявлено не было. Васкуляризация зависела от генотипа матери по rs4065 (стромально- сосудистое соотношение при генотипе CC — 0,17 (0,15; 0,19), CT — 0,18 (0,15; 0,21), TT — 0,23 (0,2; 0,27); p < 0,05). Таким образом, высокий уровень uPA в плаценте и наличие генотипа rs4065 TT у плода носят протективный характер в отношении развития ПН.