ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Ассоциация SNP генов белков урокиназной системы с развитием плацентарной недостаточности

Д. Б. Ревина1, А. В. Балацкий1,2, Е. Б. Ларина3, Н. А. Олейникова1, Г. А. Мишуровский1, П. Г. Мальков1, Л. М. Самоходская1, О. Б. Панина1, В. А. Ткачук1,2
Информация об авторах

1 Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова, Москва, Россия

2 Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии, Москва, Россия

3 Клинический госпиталь Лапино «Мать и дитя», Москва, Россия

Для корреспонденции: Дарья Борисовна Ревина
Ломоносовский проспект, д. 27, корп. 1, г. Москва, 119192; moc.liamg@airad.ayaksnizol

Информация о статье

Финансирование: исследование выполнено в рамках государственного задания МГУ имени М. В. Ломоносова и с использованием оборудования, приобретенного по программе научного развития МГУ имени М. В. Ломоносова.

Благодарности: ассистенту кафедры акушерства и гинекологии факультета фундаментальной медицины МГУ имени Ломоносова, к. м. н. Николаю Назимовичу Мамедову за помощь в создании коллекции биоматериалов (фрагментов последов, образцов крови).

Вклад авторов в работу: Д. Б. Ревина, А. В. Балацкий, Е. Б. Ларина, Л. М. Самоходская, О. Б. Панина и В. А. Ткачук — дизайн исследования; Д. Б. Ревина, А. В. Балацкий, Е. Б. Ларина, Н. А. Олейникова, Г. А. Мишуровский — сбор и обработка биоматериала, клинических данных; Д. Б. Ревина, А. В. Балацкий, Г. А. Мишуровский — статанализ; Д. Б. Ревина, А. В. Балацкий — интерпритация результатов; Д. Б. Ревина, А. В. Балацкий, Г. А. Мишуровский, Н. А. Олейникова — написание рукописи; П. Г. Мальков. Л. М. Самоходская, О. Б. Панина, В. А. Ткачук — редактирование рукописи. Вклады Д. Б. Ревиной и А. В. Балацкого равноценны.

Статья получена: 31.10.2019 Статья принята к печати: 18.11.2019 Опубликовано online: 07.12.2019
|
Рис. 1. Экспрессия uPA (A, Б) и uPAR (В, Г) ворсинами хориона в контрольной группе (A, В) и группе ПН (Б, Г) при иммуногистохимическом выявлении. В норме и при ПН отмечают интенсивное окрашивание синцитиотрофобласта антителами к uPA и uPAR (A–Г). В ткани плаценты при ПН (А) выявлено менее интенсивное uPA-окрашивание синцитиотрофобласта по сравнению с контрольной группой (Б). Разницы в экспрессии uPAR при ее иммуногистохимической оценке между группами выявлено не было (В, Г). Масштабная линейка — 25 мкм
Рис. 2. Удельная площадь сосудистого русла ворсин и стромально-сосудистое соотношение в зависимости от генотипа матери по PLAU rs4065. Границами ящика служат первый и третий квартили, линия в середине ящика — медиана. Концы усов — разность первого квартиля и полутора межквартильных расстояний; сумма третьего квартиля и полутора межквартильных расстояний. Выбросы отображаются на графике в виде точек. Зарубками обозначены доверительные интервалы для медианы
Таблица 1. Частота генотипов полиморфных вариантов генов урокиназной системы с доказанной для развития ПН значимостью
Примечание: * — ОШ (95% ДИ) с поправкой на возраст матери.
Таблица 2. Параметры регрессионной модели, характеризующей зависимость риска развития ПН от наличия SNP в генах белков системы урокиназы
Таблица 3. Морфометрические характеристики и интенсивность иммуногистохимической экспрессии uPA/uPAR в ткани плаценты
Таблица 4. Площадь сосудистого русла и стромально-сосудистое соотношение в зависимости от генотипа матери по rs4065 PLAU
Примечание: * * — сравнение с использованием критерия Краскела–Уоллиса.