Рис. 1. Эффекты вирусной инфекции на сердечно-сосудистую систему и миокард

Рис. 2. Взаимодействие SARS-CoV-2 и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Инвазия белка-шипа SARS-CoV-2 в клетки (в частности, альвеоциты II порядка), происходит за счет связывания с функциональным рецептором АПФ2. После эндоцитоза вирусного комплекса меняется экспрессия АПФ2, что приводит к накоплению мощнейшего вазоконстриктора ангиотензина II, и, возможно, ослаблению вазодилатирующего эффекта ангиотензина (1–7). Локальная активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон может опосредовать реакцию повреждения легких на вирусные поражения, а повышенная экспрессия АПФ2 — усугубить повреждение легких у пациентов с COVID-19. Функция АПФ2 заключается в превращении ангиотензина I в ангиотензин (1–9) (функции изучаются) и ангиотензина II— в ангиотензин (1–7). При этом происходит инактивация ангиотензина II и синтез ангиотензина (1–7) (способствует вазодилатации, уменьшению оксидативного стресса, фиброза). АПФ — ангиотензин-превращающий фермент; ИАПФ — ингибиторы АПФ; АРАТ-II — антагонисты рецепторов ангиотензина II; ГМК — гладкомышечные клетки