Воздействие гипоксии на клетки трофобласта в процессе формирования плаценты человека может приводить к развитию ряда патологий беременности, таких как преэклампсия и задержка роста плода. Патогенез данных состояний не до конца раскрыт и может быть связан с изменением экспрессии в трофобласте ряда генов и регуляторных молекул, включая микроРНК. Целью данного исследования было изучить профили микроРНК и экспрессии соответствующих генов-мишеней в модели гипоксии трофобласта. Моделирование трофобласта проводили с использованием клеточной линии хориокарциномы человека BeWo b30. В качестве индукторов гипоксического ответа использовали хлорид кобальта (CoCl₂) и производное оксихинолина. Анализировали уровень мРНК и микроРНК с помощью секвенирования следующего поколения (NGS) с подтверждением экспрессии отдельных генов ПЦР. Анализировали вторичную структуру мРНК гена-мишени значимо изменившихся микроРНК и возможную конкуренцию за места связывания. Изменение экспрессии ключевых генов ответа на гипоксию подтвердило релевантность CoCl₂ и производного оксихинолина в качестве индукторов гипоксии. Выявлено повышение уровня микроРНК семейства miR-374 при индукции гипоксического пути в модели трофобласта. Наблюдаемые изменения сопровождались снижением экспрессии мРНК гена FOXM1, которая служит мишенью для hsa-miR-374a-5p и hsa-miR-374b-5p. Данные микроРНК могут конкурировать за места связывания в мРНК FOXM1 с hsa-miR-21-5p. Участие гена FOXM1 в регуляции инвазивного потенциала клеток позволяет предположить роль микроРНК miR-374 и FOXM1 в патогенезе нарушения инвазии трофобласта при формировании плаценты как предпосылки к развитию задержки роста плода и преэклампсии.