Установлено, что ишемический инсульт (ИИ) приводит к снижению ряда восстановленных форм низкомолекулярных аминотиолов (НМАT). Целью исследования было оценить влияние сахарного диабета 2-го типа (Т2СД) на общее содержание, восстановленные формы и редокс статус НМАТ у пациентов с ИИ. Обследованы 175 пациентов с ИИ в бассейне внутренних сонных артерий (средний возраст 62 (55–69)) года, поступившие в центр в первые 10–24 ч с момента возникновения неврологических нарушений. В основную группу вошли 68 пациентов (41,2% мужчин) с ИИ и Т2СД. Группу сравнения составили 107 пациентов (57% мужчин) с ИИ и стрессовой гипергликемией, контрольную группу — 31 пациент (54,8% мужчин) с хронической цереброваскулярной патологией (ЦВП) без СД. Во всех случаях пациентам при поступлении проводили исследование НМАТ в плазме крови методом жидкостной хроматографии. Установлено, что ИИ у пациентов с Т2СД ассоциируется с резким снижением уровней общего цистеина (оЦис), общего глутатиона (оГлн), общего гомоцистеина (оГцис), восстановленного глутатиона (вГлн), редокс-статуса глутатиона (РС Глн), а также повышением редокс-статуса цистеина (РС Цис) и редокс-статуса гомоцистеина (РС Hcy Гцис). У пациентов с Т2СД, в отличие от пациентов с развитием стрессовой гипергликемии в остром периоде ИИ, отмечены более низкие показатели оЦис, оГлн и оГцис. Таким образом, уровень РС Глн, составляющий 4,06% и менее в первые сутки ИИ у пациентов с Т2СД, является предиктором неблагоприятного функционального прогноза (оценка по шкале mRS составляет 3 балла и более спустя 3 недели после ИИ).