2022 / 04

Следующая статья
DOI: 10.24075/vrgmu.2022.039

ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Содержание CD4+-клеток с экспрессией эктонуклеотидаз CD39/CD73 у детей с воспалительными заболеваниями кишечника

Т. В. Радыгина1, С. В. Петричук1, Д. Г. Купцова1, А. С. Потапов1,2, А. С. Илларионов2, А. О. Анушенко1, О. В. Курбатова1, Е. Л. Семикина1,2
Информация об авторах

1 Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей, Москва, Россия

2 Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Для корреспонденции: Татьяна Вячеславовна Радыгина
Ломоносовский проспект, д. 2/1, г. Москва, 119296, Россия; ur.liam@anigidarvt

Информация о статье

Финансирование: исследование проведено в рамках государственного задания Минздрава России, № АААА-А19-119013090093-2.

Благодарности: авторы выражают благодарность всем пациентам, участвовавшим в исследовании, а также признательность за сотрудничество коллегам из гастроэнтерологического отделения с гепатологической группой национального медицинского исследовательского центра здоровья детей.

Соблюдение этических стандартов: исследование одобрено этическим комитетом ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» МЗ РФ (протокол № 6 от 11 июня 2019 г.). Для всех участников исследования было получено информированное согласие родителей в соответствии с принципами Хельсинкской декларации.

Статья получена: 22.06.2022 Статья принята к печати: 16.07.2022 Опубликовано online: 31.07.2022
|
  1. Burisch J, Pedersen N, Сukoviс-Сavka S, et al. East-West gradient in the incidence of inflammatory bowel disease in Europe: the ECCOEpiCom inception cohort. Gut. 2014; 63 (4): 588–97.
  2. Benchimol EI, Guttmann A, Griffiths AM, et al. Increasing incidence of paediatric inflammatory bowel disease in Ontario, Canada: evidence from health administrative data. Gut. 2009; 58: 1490–7.
  3. Papamichael K, Gils A, Rutgeerts P, Levesque BG, Vermeire S, Sandborn WJ, et al. Role for therapeutic drug monitoring during induction therapy with TNF antagonists in IBD: evolution in the definition and management of primary nonresponse, Inflamm. Bowel Dis. 2015; 21: 182–97.
  4. Князев О. В., Шкурко Т. В., Каграманова А. В., Веселов А. В., Никонов Е. Л. Эпидемиология воспалительных заболеваний кишечника. Современное состояние проблемы. Доказательная гастроэнтерология. 2020; 9 (2): 66–73. Доступно по ссылке: https://doi.org/10.17116/dokgastro2020902166.
  5. Yan JB, Luo MM, Chen ZY, He BH. The function and role of the Th17/Treg cell balance in Inflammatory bowel disease. J Immunol Res. 2020; 2020: 8813558. DOI: 10.1155/2020/8813558.
  6. Петричук C. В., Мирошкина Л. В., Семикина E. Л., Топтыгина А. П., Потапов А. С., Цимбалова E. Г. и др. Показатели популяционного состава лимфоцитов как предикторы эффективности терапии ингибитором TNFα у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Медицинская иммунология. 2018; 20 (5): 721–30. Доступно по ссылке: https://doi.org/10.15789/1563-0625-2018-5-721-730.
  7. Bettelli E, Carrier Y, Gao W, Korn T, Strom T. B, Oukka M, et al. Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells. Nature. 2006; 441 (7090): 235–8.
  8. Lee GR. The balance of Th17 versus Treg cells in autoimmunity. Int J Mol Sci. 2018. 19: 730. Available from: https://doi.org/10.3390/ ijms19030730.
  9. Burnstock G. Purinergic nerves. Pharmacological Reviews. 1972; 24 (3): 509–81.
  10. Kukulski F, et al. Impact of ectoenzymes on p2 and p1 receptor signaling. Adv Pharmacol. 2011; 61: 263–99. PubMed: 21586362.
  11. Virgilio FD, Sarti AC, Silva RC. Purinergic signaling, DAMPs, and inflammation. American Journal of Physiology-Cell Physiology. 2020; 318 (5): 832–5. Available from: https://doi.org/10.1152/ ajpcell.00053.2020.
  12. Faas MM, Sáez T, de Vos P. Extracellular ATP and adenosine: the yin and yang in immune responses? Mol Aspects Med. 2017; 55: 9–19. DOI: 10.1016/j.mam.2017.01.002.
  13. Vuerich M, Mukherjee S, Robson SC, Longhi MS. Control of gut inflammation by modulation of purinergic signaling. Front Immunol. 2020; 11: 1882. DOI: 10.3389/fimmu.2020.01882.
  14. Gibson DJ, Elliott L, McDermott E, Tosetto M, Keegan D, Byrne K, et al. Heightened еxpression of CD39 by regulatory T lymphocytes is associated with therapeutic remission in Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis. 2015; 21: 2806–14.
  15. Friedman DJ, Kunzli BM, A-Rahim YI, Sevigny J, Berberat PO, Enjyoji K, et al. From the cover: CD39 deletion exacerbates experimental murine colitis and human polymorphisms increase susceptibility to inflammatory bowel disease. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106: 16788–93.
  16. Zeng J, Ning Z, Wang Y, Xiong H. Implications of CD39 in immunerelated diseases. Int Immunopharmacol. 2020; 89 (Pt A): 107055. DOI: 10.1016/j.intimp.2020.107055.
  17. Fletcher JM, Lonergan R, Costelloe L, Kinsella K, Moran B, O’Farrelly C, et al. CD39Foxp3 regulatory T Cells suppress pathogenic Th17 cells and are impaired in multiple sclerosis. The Journal of Immunology. 2009; 183: 7602–10.
  18. Longhi MS, Moss A, Bai A, Wu Y, Huang H, Cheifetz A, et al. Characterization of human CD39+ Th17 cells with suppressor activity and modulation in inflammatory bowel disease. PLoS ONE. 2014; 9: e87956. DOI: 10.1371/journal.pone.0087956.
  19. Fernández D, Flores-Santibáñez F, Neira J, Osorio-Barrios F, Tejón G, Nuñez S, et al. Purinergic signaling as a regulator of Th17 cell plasticity. PLoS ONE. 2016; 11: e0157889. DOI: 10.1371/ journal.pone.0157889.
  20. Borsellino G, Kleinewietfeld M, Di Mitri D, Sternjak A, Diamantini A, Giometto R, et al. Expression of ectonucleotidase CD39 by Foxp3+Treg cells: Hydrolysis of extracellular ATP and immune suppression. Blood. 2007; 110 (4): 1225–32.
  21. Gibson DJ, Elliott L, McDermott E, Tosetto M, Keegan D, Byrne K, et al. Heightened expression of CD39 by regulatory T lymphocytes is associated with therapeutic remission in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2015; 21: 2806–14. DOI: 10.1097/ MIB.0000000000000566.
  22. Grant Ch R, Liberal R, Holder BS, Cardone J, Ma Y, Robson SC, et al. Dysfunctional CD39(POS) regulatory T cells and aberrant control of T-helper type 17 cells in autoimmune hepatitis. Hepatology. 2014; 59 (3): 1007–15. DOI: 10.1002/hep.26583.
  23. Louis NA, Robinson AM, MacManus CF, Karhausen J, Scully M, Colgan SP. Control of IFN-alphaA by CD73: implications for mucosal inflammation. JImmunol. 2000; 180: 4246–55. DOI: 10.4049/jimmunol.180.6.4246.
  24. Sotnikov I, Louis NA. CD73-dependent regulation of interferon alpha and interleukin-10 in the inflamed mucosa. Sci World J. 2010; 10: 2167–80. DOI: 10.1100/tsw.2010.203
  25. Colgan SP, Eltzschig HK, Eckle T, Thompson LF. Physiological roles for ecto-5’-nucleotidase (CD73). Purinergic Signal. 2006; 351–60. DOI: 10.1007/s11302-005-5302-5.
  26. Bynoe MS, Waickman AT, Mahamed DA, Mueller C, Mills JH, Czopik A. CD73 is critical for the resolution of murine colonic inflammation. BioMed Research International. 2012, Article ID 260983, 13 pages, 2012. Available from: https://doi.org/10.1155/2012/260983.
  27. Schneider E, Rissiek A, Winzer R, Puig B, Rissiek B, Haag F, et al. Generation and function of non-cell-bound CD73 in inflammation. Frontiers in Immunology. 2019; 10, article 1729. DOI: 10.3389/ fimmu.2019.01729.
  28. Maksimow M, Lea K, Nieminen A, Kylänpää L, Aalto K, et al. Early prediction of persistent organ failure by soluble CD73 in patients with acute pancreatitis. Critical Care Medicine. 2014; 42 (12): 2556–64. DOI: 10.1097/CCM.0000000000000550.