Длинная некодирующая РНК NEAT1 играет важную роль в работе центральной нервной системы (ЦНС) и участвует в развитии ряда патологических состояний. Повышение уровня NEAT1 в мозге происходит при нейродегенеративных и психических заболеваниях. Какую роль играет такое повышение остается неясным. Функционально NEAT1 связывают с реализацией ответа на клеточный стресс в нервной системе. Целью работы было оценить влияние повышенного уровня короткой изоформы NEAT1_1 на выживаемость первичных гиппокампальных культур мышей, при ЭПР-стрессе, индуцированном с помощью ингибитора протеасом MG132. Первичные культуры были получены от трансгенных животных, экспрессирующих NEAT1_1 человека. Характеристику клеточного состава и оценку апоптоза проводили с помощью иммуноцитохимического окрашивания. Анализ экспрессии генов сигнальных путей апоптоза осуществляли методом количественной ПЦР с обратной транскрипцией. Первичные нейронные культуры, полученные от трансгенных животных, не отличались от культур дикого типа по клеточному составу и морфологическим характеристикам нейронов. При индукции ЭПР-стресса происходило усиление апоптотической гибели клеток, в том числе нейронов, в культурах, экспрессирующих NEAT1_1 в сравнении с культурами дикого типа. Активация генов сигнальных путей ЭПР-стресса Atf4 и Ddit3 была менее выражена в трансгенных культурах при стрессе. Кроме того, был снижен уровень экспрессии антиапоптотических генов Bcl2l2 и Mcl1. Таким образом, повышенный уровень NEAT1_1 в первичных нейронных культурах усиливает апоптотическую гибель клеток при ЭПР-стрессе.