2023 / 06

DOI: 10.24075/vrgmu.2023.053

ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Длинная некодирующая РНК NEAT1_1 снижает выживаемость первичных нейронных клеток при ЭПР-стрессе

Н. Е. Пукаева1,2, В. Н. Залевская2, А. В. Дейкин3, М. И. Таубинская2, О. А. Кухарская2, Р. К. Овчинников1,2, А. И. Антохин1, М. С. Кухарский1,2
Информация об авторах

1 Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Москва, Россия

2 Институт физиологически активных веществ Федерального исследовательского центра проблем химической физики и медицинской химии Российской академии наук, Черноголовка, Россия

3 Белгородский государственный национальный исследовательский университет, Белгород, Россия

Для корреспонденции: Михаил Сергеевич Кухарский
ул. Островитянова, д. 1, стр. 9, г. Москва, 117997, Россия; ur.umsr@myksrahkuk

Информация о статье

Финансирование: исследование выполнено при финансовой поддержке Российского Научного Фонда, проект № 22-25-00645.

Благодарности: авторы выражают благодарность Центру коллективного пользования ИФАВ РАН (FFSN-2021-0005 (2021–2023) за предоставленную возможность проведения экспериментов с использованием лабораторных животных.

Вклад авторов: Н. Е. Пукаева — проведение экспериментов на клеточных культурах, анализ клеточной гибели; В. Н. Залевская — работа с клеточными культурами; А. В. Дейкин — получение трансгенной линии мышей; М. И. Таубинская — работа с клеточными культурами, анализ морфологии нейронов, О. А. Кухарская — работа с клеточными культурами, анализ клеточной гибели; Р. К. Овчинников — анализ и интерпретация результатов, подготовка текста рукописи; А. И. Антохин — редактирование рукописи; М. С. Кухарский — планирование исследования, анализ и интерпретация данных, подготовка и редактирование статьи.

Соблюдение этических стандартов: исследование одобрено этическим комитетом ИФАВ ФГБУН ФИЦ ПХФ и МХ РАН (протокол № 53 от 18 декабря 2020 г.); работу с животными проводили в соответствии с «Правилами надлежащей лабораторной практики в Российской Федерации» от 2016 г.

Статья получена: 08.11.2023 Статья принята к печати: 16.12.2023 Опубликовано online: 31.12.2023
|
  1. Kopp F, Mendell JT. Functional Classification and Experimental Dissection of Long Noncoding RNAs. Cell. 2018; 172 (3): 393–407.
  2. Mercer TR, Dinger ME, Mattick JS. Long non-coding RNAs: insights into functions. Nat Rev Genet. 2009; 10 (3): 155–9.
  3. Zimmer-Bensch G. Emerging Roles of Long Non-Coding RNAs as Drivers of Brain Evolution. Cells. 2019; 8 (11).
  4. Wan P, Su W, Zhuo Y. The Role of Long Noncoding RNAs in Neurodegenerative Diseases. Mol Neurobiol. 2017; 54 (3): 2012–21.
  5. An H, Williams NG, Shelkovnikova TA. NEAT1 and paraspeckles in neurodegenerative diseases: A missing lnc found? Noncoding RNA Res. 2018; 3 (4): 243–52.
  6. Tollervey JR, Curk T, Rogelj B, Briese M, Cereda M, Kayikci M, et al. Characterizing the RNA targets and position-dependent splicing regulation by TDP-43. Nat Neurosci. 2011; 14 (4): 452–8.
  7. Sunwoo JS, Lee S, Kim JH, Lim JA, Kim TJ, Byun JI, et al. Altered functional connectivity in idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder: a resting-state EEG study. Sleep. 2017; 40 (6).
  8. Cheng C, Spengler RM, Keiser MS, Monteys AM, Rieders JM, Ramachandran S, et al. The long non-coding RNA NEAT1 is elevated in polyglutamine repeat expansion diseases and protects from disease gene-dependent toxicities. Hum Mol Genet. 2018; 27 (24): 4303–14.
  9. An H, Tan JT, Shelkovnikova TA. Stress granules regulate stressinduced paraspeckle assembly. J Cell Biol. 2019; 218 (12): 4127–40.
  10. Kukharsky MS, Ninkina NN, An H, Telezhkin V, Wei W, Meritens CR, et al. Long non-coding RNA Neat1 regulates adaptive behavioural response to stress in mice. Transl Psychiatry. 2020; 10 (1): 171.
  11. Nishimoto Y, Nakagawa S, Hirose T, Okano HJ, Takao M, Shibata S, et al. The long non-coding RNA nuclear-enriched abundant transcript 1_2 induces paraspeckle formation in the motor neuron during the early phase of amyotrophic lateral sclerosis. Mol Brain. 2013; 6: 31.
  12. Shelkovnikova TA, Kukharsky MS, An H, Dimasi P, Alexeeva S, Shabir O, et al. Protective paraspeckle hyper-assembly downstream of TDP-43 loss of function in amyotrophic lateral sclerosis. Mol Neurodegener. 2018; 13 (1): 30.
  13. Matsukawa K, Kukharsky MS, Park SK, Park S, Watanabe N, Iwatsubo T, et al. Long non-coding RNA NEAT1_1 ameliorates TDP-43 toxicity in in vivo models of TDP-43 proteinopathy. RNA Biol. 2021; 18 (11): 1546–54.
  14. Nakagawa S, Naganuma T, Shioi G, Hirose T. Paraspeckles are subpopulation-specific nuclear bodies that are not essential in mice. J Cell Biol. 2011; 193 (1): 31–9.
  15. Wiseman RL, Mesgarzadeh JS, Hendershot LM. Reshaping endoplasmic reticulum quality control through the unfolded protein response. Mol Cell. 2022; 82 (8): 1477–91.
  16. Kukharsky MS, Everett MW, Lytkina OA, Raspopova MA, Kovrazhkina EA, Ovchinnikov RK, et al. Protein homeostasis dysregulation in pathogenesis of neurodegenerative diseases. Mol Biol (Mosk). 2022; 56 (6): 1044–56.
  17. Merighi A, Lossi L. Endoplasmic reticulum stress signaling and neuronal cell death. Int J Mol Sci. 2022; 23 (23).
  18. Galehdar Z, Swan P, Fuerth B, Callaghan SM, Park DS, Cregan SP. Neuronal apoptosis induced by endoplasmic reticulum stress is regulated by ATF4-CHOP-mediated induction of the Bcl-2 homology 3-only member PUMA. J Neurosci. 2010; 30 (50): 16938–48.
  19. Deikin AV, Kovrazhkina EA, Ovchinnikov RK, Bronovitskii EV, Razinskaia OD, Smirnov AP, et al. A mice model of amyotrophic lateral sclerosis expressing mutant human FUS protein. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2014; 114 (8): 62–9.
  20. Kukharsky MS, Quintiero A, Matsumoto T, Matsukawa K, An H, Hashimoto T, et al. Calcium-responsive transactivator (CREST) protein shares a set of structural and functional traits with other proteins associated with amyotrophic lateral sclerosis. Mol Neurodegener. 2015; 10: 20.
  21. Bai L, You Q, Feng X, Kovach A, Li H. Structure of the ER membrane complex, a transmembrane-domain insertase. Nature. 2020; 584 (7821): 475–8.
  22. Mello SS, Sinow C, Raj N, Mazur PK, Bieging-Rolett K, Broz DK, et al. Neat1 is a p53-inducible lincRNA essential for transformation suppression. Genes Dev. 2017; 31 (11): 1095–108.
  23. Zhong J, Jiang L, Huang Z, Zhang H, Cheng C, Liu H, et al. The long non-coding RNA Neat1 is an important mediator of the therapeutic effect of bexarotene on traumatic brain injury in mice. Brain Behav Immun. 2017; 65: 183–94.
  24. Zhang Y, Luo M, Cui X, O'Connell D, Yang Y. Long noncoding RNA NEAT1 promotes ferroptosis by modulating the miR-362-3p/ MIOX axis as a ceRNA. Cell Death Differ. 2022; 29 (9): 1850–63.
  25. Dong LI, Zheng Y, Gao L, Luo X. lncRNA NEAT1 prompts autophagy and apoptosis in MPTP-induced Parkinson's disease by impairing miR-374c-5p. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2021; 53 (7): 870–82.
  26. Liu Y, Lu Z. Long non-coding RNA NEAT1 mediates the toxic of Parkinson's disease induced by MPTP/MPP+ via regulation of gene expression. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2018; 45 (8): 841–8.
  27. Hirose T, Virnicchi G, Tanigawa A, Naganuma T, Li R, Kimura H, et al. NEAT1 long noncoding RNA regulates transcription via protein sequestration within subnuclear bodies. Mol Biol Cell. 2014; 25 (1): 169–83.
  28. Rutkowski DT, Arnold SM, Miller CN, Wu J, Li J, Gunnison KM, et al. Adaptation to ER stress is mediated by differential stabilities of pro-survival and pro-apoptotic mRNAs and proteins. PLoS Biol. 2006; 4 (11): e374.
  29. Hu H, Tian M, Ding C, Yu S. The C/EBP Homologous Protein (CHOP) Transcription factor functions in endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis and microbial infection. Front Immunol. 2018; 9: 3083.
  30. Chipuk JE, Moldoveanu T, Llambi F, Parsons MJ, Green DR. The BCL-2 family reunion. Mol Cell. 2010; 37 (3): 299–310.
  31. Tian S, Wu Q, Zhou B, Choi MY, Ding B, Yang W, et al. Proteomic analysis identifies membrane proteins dependent on the ER membrane protein complex. Cell Rep. 2019; 28 (10): 2517–26 e5.