Атеросклероз, являющийся основной причиной инфаркта миокарда и инсульта, остается глобальной медико-социальной проблемой. Несмотря на его признание в качестве хронического воспалительного заболевания, внутриклеточные молекулярные механизмы, управляющие прогрессированием болезни, изучены недостаточно. Циклин-зависимые киназы CDK8 и CDK19, являющиеся ключевыми регуляторами транскрипции и воспаления, потенциально могут играть значительную роль в патогенезе атеросклероза. Целью исследования было изучить влияние нокаута генов Cdk8 и Cdk19 на развитие атеросклеротических поражений у мышей с дефицитом аполипопротеина E (ApoE⁻/⁻). Показано, что как эндотелиоспецифичный, так и системный нокаут Cdk8 достоверно снижает площадь атеросклеротических поражений аорты, причем тотальный нокаут оказывает более выраженный антиатерогенный эффект. Это свидетельствует о плейотропной роли CDK8 в патогенезе атеросклероза, опосредованной его функцией не только в эндотелиальных клетках, но и, вероятно, в макрофагах. В отличие от Cdk8, системный нокаут Cdk19 не оказал значимого влияния на развитие атеросклероза. Таким образом, CDK8, но не CDK19, идентифицирован в качестве проатерогенного регулятора, что делает его перспективной мишенью для разработки новых терапевтических стратегий.