Т-клеточный рецептор (ТКР), представляющий собой αβ-гетеродимер, предназначен для распознавания пептидных антигенов в комплексе с собственными молекулами главного комплекса гистосовместимости (МНС). При этом значительная доля клонотипов Т-клеток обладает аллореактивностью, т. е. способностью взаимодействовать с различными аллельными вариантами МНС и ассоциированными с ними пептидами. В настоящее время нет четкой определенности, зависит ли эффективность аллогенного иммунного ответа от широты репертуара ТКР. В данной работе использовали мышей с трансгенной экспрессией β-цепи ТКР (ТКРβ), что позволило экспериментально сузить разнообразие клонотипов Т-клеток. Цель работы — проанализировать развитие ответа ТКРβ-трансгенных мышей на генетической основе CBA/Lac (H-2^k) на клетки лимфомы EL-4 (H-2K^b) in vivo для оценки влияния сужения репертуара на аллогенный иммунный ответ. Показано, что у трансгенных мышей развивается слабый иммунный ответ на трансплантационные антигены с формированием пула цитотоксических Т-клеток, в 1,5–1,7 раза сокращенного по сравнению с животными дикого типа. Вследствие этого отторжение аллогенной опухоли становится невозможным, и наступает гибель 100% животных. Полученные данные согласуются с результатами наших ранних исследований с использованием другой ТКРβ-трансгенной модели и подтверждают, что снижение разнообразия репертуара ТКР ухудшает эффективность ответа на аллоантигены и создает условия для избегания опухолью иммунного ответа и ее прогрессирования в аллогенном реципиенте.