Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) остается одной из наиболее распространенных воспалительных патологий полости рта, и его все чаще рассматривают как компонент системного воспалительного континуума. По данным анализа GBD 2021, число случаев тяжелого пародонтита в мире в 1990–2021 гг. увеличилось на 91,54%, что подчеркивает устойчивую медико-социальную значимость заболевания [1]. На этом фоне рост распространенности метаболических нарушений, прежде всего сахарного диабета 2-го типа (СД2) и ожирения, усиливает актуальность междисциплинарного анализа поражения тканей пародонта [2, 3].

СД2 сопровождается хронической гипергликемией, накоплением конечных продуктов гликирования, нарушением микроциркуляции и дисфункцией иммунного ответа. Эти механизмы повышают восприимчивость тканей пародонта к воспалению, ускоряют потерю клинического прикрепления и усиливают резорбцию альвеолярной кости [4–6]. Согласно данным систематического обзора и метарегрессионного анализа проспективных исследований, диабет ассоциирован с более высоким риском развития пародонтита [7], а в современном обзоре отмечено повышение риска возникновения или прогрессирования заболевания на 86% (RR 1,86; 95% ДИ 1,3–2,8) [5].

Ожирение рассматривают как самостоятельный фактор риска воспалительных заболеваний пародонта. Адипокины и провоспалительные цитокины жировой ткани поддерживают хроническое субклиническое воспаление, изменяют реактивность тканей и могут утяжелять течение пародонтита [8–13]. В одном из исследований у 314 молодых взрослых пациентов с ожирением гингивит выявляли в 63,7% случаев, периодонтит III стадии — в 22,6%; увеличение индекса массы тела прямо ассоциировалось с ростом PD, CAL, RD и PI (p < 0,05) [11]. В опубликованном систематическом обзоре и метаанализе ожирение было связано с повышением риска пародонтита (OR 1,31; 95% ДИ 1,22–1,41) [14].

Системное воспаление, эндотелиальная дисфункция и метаболические нарушения формируют общий патогенетический фон для пародонтита, СД2, ожирения и сердечно-сосудистой патологии [15]. Вместе с тем прямые сопоставления клинико-рентгенологического фенотипа ХГП у пациентов с СД2 и у пациентов с ожирением в рамках одного диагностического протокола представлены ограниченно. Такая сравнительная оценка важна для клинической маршрутизации пациентов и уточнения факторов, ассоциированных с более тяжелым течением заболевания. Цель исследования — провести сравнительную оценку клинико-рентгенологических проявлений ХГП у пациентов с СД2, ожирением и без соматической патологии.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

В сравнительное одномоментное клиническое исследование были включены 90 пациентов (42 мужчины и 48 женщин) в возрасте 35–60 лет (средний возраст 47,3 ± 6,1 года) с диагнозом «хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести» в стадии обострения или нестойкой ремиссии. Все пациенты были распределены на три группы по 30 человек: I группа — пациенты с ХГП без установленной соматической патологии; II группа — пациенты с ХГП на фоне СД2; III группа — пациенты с ХГП на фоне ожирения. Группы формировали с сопоставлением по полу и возрасту.

Критерии включения: возраст 35–60 лет, наличие не менее 20 зубов и подтвержденный диагноз ХГП средней степени тяжести. Пациентов с острыми воспалительными заболеваниями полости рта, тяжелыми декомпенсированными сопутствующими состояниями и сочетанием СД2 с ожирением в исследование не включали. Группы формировали на основании стоматологического статуса и данных медицинской документации о наличии СД2 или ожирения. Статус курения и другие поведенческие факторы не использовали как критерии стратификации групп, что учитывали при интерпретации результатов как потенциальное ограничение исследования.

Клиническое обследование включало оценку индекса гигиены OHI-S, индекса кровоточивости десны SBI, глубины пародонтальных карманов (ГПК) и потери клинического прикрепления (КУП). Измерения выполняли стандартным пародонтальным зондом в шести точках у каждого зуба. КУП рассчитывали как сумму глубины пародонтального кармана и величины рецессии десны/ смещения края десны относительно эмалево-цементной границы. Рентгенологическую оценку состояния альвеолярной кости проводили по данным цифровой ортопантомографии и прицельных внутриротовых рентгенограмм, выполненных по стандартному протоколу в рентгенологическом кабинете клиники. У пациентов II группы дополнительно анализировали длительность СД2, характер сахароснижающей терапии и уровень HbA1c; у пациентов III группы оценивали индекс массы тела (ИМТ) и показатели липидного профиля.

Статистическую обработку данных выполняли с использованием стандартного пакета прикладных программ. Данные представлены в виде M ± SD. Проверку нормальности распределения проводили по критерию Шапиро–Уилка. Для сравнения количественных показателей между тремя группами использовали однофакторный дисперсионный анализ (ANOVA) с последующим пост-хок тестом Тьюки. Для попарных сравнений применяли t-критерий Стьюдента, для оценки связи признаков — коэффициент корреляции Пирсона. Для ряда ключевых межгрупповых различий дополнительно рассчитывали 95%-е доверительные интервалы (ДИ) разницы средних. Уровень статистической значимости принимали равным p < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Средний возраст пациентов в группах значимо не различался (I: 46,8 ± 6,0; II: 47,5 ± 5,9; III: 47,7 ± 6,5 года; p > 0,05). Доля мужчин составила 43,3% в I группе, 46,7% — во II и 46,7% — в III группе (p > 0,05), что свидетельствовало о сопоставимости групп по основным демографическим характеристикам.

Во II группе средняя длительность СД2 составила 9,2 ± 3,8 года; в 63,3% случаев отмечали комбинированную сахароснижающую терапию, у 36,7% — инсулинотерапию. Средний уровень HbA1c составил 8,1 ± 1,0%, что соответствовало недостаточному гликемическому контролю у значительной части пациентов. В III группе ИМТ составил 33,8 ± 3,4 кг/м²; у 46,7% пациентов диагностировано ожирение II степени, у 23,3% — III степени. Для данной группы были характерны гиперхолестеринемия и атерогенная дислипидемия (повышение уровней триглицеридов и ЛПНП, снижение ЛПВП).

Показатели гигиенического состояния и воспаления десны были хуже у пациентов с коморбидной соматической патологией. Индекс OHI-S был выше во II и III группах (2,3 ± 0,4 и 2,2 ± 0,5 балла соответственно) по сравнению с I группой (1,8 ± 0,3; p < 0,05). Разница средних для OHI-S составила 0,50 балла (95% ДИ 0,32–0,68) для II–I и 0,40 балла (95% ДИ 0,19–0,61) — для III–I. SBI составил 42 ± 9% в I группе, 61 ± 11% — во II и 56 ± 10% — в III группе; различия II–I и III–I были статистически значимыми (p < 0,05). Разница средних для SBI составила 19 процентных пунктов (95% ДИ 13,8–24,2) между II и I группами и 14 процентных пунктов (95% ДИ 9,1–18,9) — между III и I группами. У пациентов с СД2 чаще отмечались диффузная кровоточивость десны и эпизоды спонтанных кровотечений при минимальной травме, тогда как у пациентов с ожирением преобладали локальные участки гиперемии и гипертрофии межзубных сосочков с выраженной кровоточивостью при зондировании.

Показатели глубины пародонтальных карманов и потери клинического прикрепления были выше во II и III группах по сравнению с I группой. Различия между II и I группами, а также между III и I группами были статистически значимыми (p < 0,05). Между II и III группами статистически значимых различий по ГПК не выявлено (p = 0,09), а по КУП различия также не достигали статистической значимости (p > 0,05).

При рентгенологическом исследовании у пациентов с СД2 чаще выявляли вертикальные костные карманы и неравномерную резорбцию межальвеолярных перегородок, тогда как у пациентов с ожирением преобладало сочетание горизонтальной и очаговой вертикальной резорбции, особенно в области многокорневых зубов. В II группе выявлена умеренная положительная корреляция уровня HbA1c с глубиной пародонтальных карманов (r = 0,42; p < 0,05), потерей клинического прикрепления (r = 0,39; p < 0,05) и SBI (r = 0,36; p < 0,05). В III группе ИМТ умеренно коррелировал с ГПК (r = 0,33; p < 0,05) и SBI (r = 0,35; p < 0,05), а уровень триглицеридов — с выраженностью резорбции кости (r = 0,31; p < 0,05).

Таким образом, в рамках данного одномоментного исследования СД2 и ожирение ассоциировались с более неблагоприятными клинико-рентгенологическими характеристиками ХГП; часть межгрупповых различий могла быть связана с более неудовлетворительным гигиеническим состоянием полости рта у коморбидных пациентов.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Полученные данные подтверждают, что метаболические нарушения существенно модифицируют клиническое течение ХГП. Более неблагоприятные показатели у пациентов с СД2 согласуются с современными обзорами и метаанализами, в которых подчеркивается роль хронической гипергликемии, конечных продуктов гликирования, оксидативного стресса и нарушений микроциркуляции в прогрессировании пародонтита; в частности, риск возникновения или прогрессирования пародонтита у пациентов с диабетом оценивали как более высокий на 86% (RR 1,86; 95% ДИ 1,3–2,8) [5].

Выявленная корреляция HbA1c с глубиной карманов, потерей прикрепления и кровоточивостью свидетельствует о клинической значимости компенсации углеводного обмена. Это соответствует представлению о двунаправленной связи диабета и пародонтита, при которой воспаление в тканях пародонта поддерживает системный провоспалительный фон и может затруднять достижение целевых показателей гликемии [2–6].

У пациентов с ожирением также выявлено достоверное утяжеление течения ХГП по сравнению с группой без соматической патологии. Это соответствует как отдельным клиническим наблюдениям, так и современным обзорам. Так, у молодых взрослых пациентов с ожирением гингивит регистрировали в 63,7%, а периодонтит III стадии — в 22,6%; увеличение ИМТ сопровождалось ростом PD, CAL, RD и PI (p < 0,05) [11]. Согласно результатам опубликованного систематического обзора и метаанализа [14], ожирение ассоциировано с повышением риска пародонтита (OR 1,31; 95% ДИ 1,22–1,41). Связь ИМТ и триглицеридов с пародонтальными показателями в нашем исследовании дополнительно подтверждает участие гормонально-метаболических нарушений жировой ткани в прогрессировании деструкции пародонта.

При прямом сравнении групп СД2 и ожирения различия по ГПК и КУП не достигали статистической значимости, поэтому утверждать о безусловно более тяжелом общем течении ХГП при СД2 по сравнению с ожирением на основании наших данных нельзя. В то же время для пациентов с СД2 были более характерны диффузный характер кровоточивости, эпизоды спонтанных кровотечений при минимальной травме, более частые вертикальные костные дефекты и наличие корреляций пародонтальных показателей с HbA1c, что позволяет предполагать различия клинического фенотипа поражения тканей пародонта. Вероятно, это отражает различие доминирующих патогенетических механизмов, однако общим звеном для обеих патологий остается системное воспаление, объединяющее пародонтит с метаболическим синдромом и сердечно-сосудистым риском [15].

К ограничениям исследования следует отнести относительно небольшой объем выборки, одномоментный дизайн и отсутствие отдельной группы пациентов с сочетанием СД2 и ожирения, что не позволяет оценить возможный синергический эффект этих состояний. Количество пациентов с сочетанной патологией, не включенных в выборку, в рамках протокола отдельно не фиксировали. Кроме того, группы не стратифицировали по статусу курения, а более высокие значения OHI-S во II и III группах указывают на возможное смешивающее влияние поведенческих факторов и качества индивидуальной гигиены. Это ограничивает интерпретацию выявленных межгрупповых различий как независимого эффекта только метаболических нарушений. Перспективны проспективные исследования с включением биомаркеров локального и системного воспаления, отдельной группой пациентов с сочетанием СД2 и ожирения, а также многофакторной корректировкой по поведенческим факторам риска.

ВЫВОДЫ

В одномоментном сравнительном исследовании у пациентов с СД2 и ожирением выявлены более неудовлетворительная гигиена полости рта и более выраженное воспаление десны, чем у пациентов без соматической патологии: OHI-S составил 2,3 ± 0,4 и 2,2 ± 0,5 против 1,8 ± 0,3 балла, SBI — 61 ± 11% и 56 ± 10% против 42 ± 9% соответственно (p < 0,05). ГПК и КУП в группах СД2 и ожирения были выше, чем в группе без соматической патологии (p < 0,05), однако статистически значимых различий между СД2 и ожирением по ГПК не выявлено (p = 0,09), а по КУП они также не достигали значимости. Для группы СД2 были характерны корреляции HbA1c с ГПК (r = 0,42), КУП (r = 0,39) и SBI (r = 0,36), что указывает на связь степени компенсации углеводного обмена с тяжестью пародонтальных изменений.

Полученные результаты следует интерпретировать с учетом более высокого уровня зубного налета в коморбидных группах и отсутствия стратификации по курению; вместе с тем пациенты с ХГП и метаболическими нарушениями нуждаются в междисциплинарном ведении с участием стоматолога, эндокринолога и терапевта.