Изучение молекулярных механизмов канцерогенеза, включая нарушение в системе гомологичной рекомбинации (ГР), является важной задачей при изучении процесса малигнизации. Дисфункция генов ГР, таких как BRCA1/2, способствует геномной нестабильности и развитию более агрессивных опухолевых клонов. Использование химических канцерогенов, таких как диметилбенз(а)антрацен (ДМБА), позволяет моделировать процессы опухолеобразования и анализировать изменения экспрессии генов репарации. Изучение этих изменений важно для понимания механизмов адаптации опухолевых клеток к генотоксическому стрессу и разработки персонализированных подходов к терапии рака. Целью работы было оценить экспрессию основных генов ГР при химиоиндуцированном канцерогенезе у мышей. Исследование проводили на самках аутбредных лабораторных мышей ICR (CD-1; n = 20). Сформировано две группы животных: контрольная и группа исследования с введением ДМБА. Для идентификации опухолей аутопсийный материал подвергали гистологическому анализу. Уровень экспрессии генов оценивали при помощи ОТ-ПЦР, наличие хромосомных аберраций — посредством цифровой ПЦР. Наличие опухолей установлено у четырех животных. В трех образцах опухоли наблюдали нулевую экспрессию Brca1, Brca2, Cdk12, Chek2, Palb2, Bard1, Brip1 и паралогов Rad. У одного образца зафиксированы высокие уровни генов Cdk12 (14,3), Chek1 (27,6), Rad51d (38,5). В большинстве случаев зафиксировано преобладание делеций в исследуемых генах. Таким образом, при опухолеобразовании происходит снижение экспрессии основных генов репарации, формирование хромосомных аберраций, что может способствовать появлению более агрессивных клонов, а также увеличивать чувствительность к химиопрепаратам.