Сахарный диабет (СД) сопровождается системным воспалением и нейровоспалением, однако роль β-аррестина 2 в этих процессах изучена недостаточно. Цель экспериментального исследования — изучить влияние дефицита β-аррестина 2 на провоспалительный статус мышей в условиях стрептозотоцин- вызванного сахарного диабета. Самцов мышей линии C57BL/6J и мышей с глобальным нокаутом гена β-аррестина 2 (Arrb2-/-) разделили на четыре группы: животные дикого типа без диабета (WT, n = 8) и с диабетом (WTd, n = 8), нокаутные животные без диабета (KO, n = 8) и с диабетом (KOd, n = 9). Показано, что нокаут гена Arrb2 замедляет развитие гипергликемии: к 39-му дню эксперимента уровень глюкозы у животных WTd составлял 22,3 ± 8,09 ммоль/л, у KOd — 14,37 ± 7,65 ммоль/л (p < 0,05). У мышей Arrb2-/- был повышен системный воспалительный фон: базальная доля нейтрофилов в крови у KO животных была в 2,6 раза выше, чем у WT (p < 0,0001). С 18-го дня эксперимента у KOd мышей доля нейтрофилов была значимо выше по сравнению с KO и WTd (p < 0,05). Дефицит β-аррестина 2 сопровождался усилением экспрессии мРНК генов провоспалительных цитокинов и рецепторов, активируемых протеазами. Наиболее выраженные изменения включали статистически значимое повышение экспрессии мРНК Il6 в гиппокампе у KO по сравнению с WT в 2,9 раза (p < 0,01), повышение экспрессии Tnf в коре (4,3 раза для KO/WT и 2,0 раза для KOd/WTd) и гиппокампе (3,2 и 2,3 раза соответственно) у Arrb2-/- животных по сравнению с соответствующими группами дикого типа (p < 0,05), а также увеличение экспрессии Par1 и Par4 в коре и гиппокампе у Arrb2-/- мышей от 2,4 до 7,3 раза (p < 0,01). Полученные данные указывают на противовоспалительную роль β-аррестина 2 в центральной нервной системе и его участие в регуляции воспаления при СД.