2026 / 03

Следующая статья
DOI: 10.24075/vrgmu.2026.035
Авторские права: © 2026 принадлежат авторам. Лицензиат: РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Статья размещена в открытом доступе и распространяется на условиях лицензии Creative Commons Attribution (CC BY).

ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Влияние нокаута гена β-аррестина 2 на провоспалительный статус мышей в условиях стрептозотоцин-вызванного сахарного диабета

А. А. Волкова1,2 , А. С. Гладкова2
Информация об авторах

1 Институт физиологии, Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Москва, Россия

2 Биологический факультет, Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова, Москва, Россия

Для корреспонденции: Анна Александровна Волкова
ул. Островитянова, д. 1, г. Москва, 117997; ur.umsr@4aa_avoklov

Информация о статье

Финансирование: работа поддержана грантом РНФ №24-75-00164 «Роль бета-аррестина в развитии ишемии мозга на фоне сахарного диабета у мышей».

Вклад авторов: А. А. Волкова — идея работы и планирование эксперимента, сбор и обработка данных, написание и редактирование статьи; А. С. Гладкова — сбор и обработка данных, написание и редактирование статьи.

Соблюдение этических стандартов: исследование одобрено этическим комитетом Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н. И. Пирогова (протокол № 23/2021 от 13 декабря 2021 г.). Все процедуры, выполненные в исследованиях с участием животных, соответствовали этическим стандартам, утвержденным правовыми актами РФ, принципам Базельской декларации.

Статья получена: 14.04.2026 Статья принята к печати: 30.04.2026 Опубликовано online: 27.06.2026
|
Рис. 1. Изменение уровня глюкозы в крови у мышей в контроле и при диабете. Two-way ANOVA, тест Тьюки. ** — p < 0,01; **** — p < 0,0001 (сравнение WT/WTd и KO/KOd); ## — p < 0,01; ### — p < 0,001; #### — p < 0,0001 (сравнение WTd/KOd)
Рис. 2. Изменение массы тела животных исследуемых групп (разность между последним и первым днями эксперимента). Данные представлены в виде среднего ± стандартное отклонение. Two-way ANOVA, тест Тьюки. ** — p < 0,01; **** — p < 0,0001
Рис. 3. Оценка уровня нейтрофилов у мышей на фоне диабета. А. Изменение доли нейтрофилов (данные нормированы на значения в первый день эксперимента внутри каждой группы) в крови у мышей в контроле и при диабете, индуцированном многократными низкими дозами STZ. Б. Доля нейтрофилов в крови у мышей дикого типа и с нокаутом гена Arrb2 в первый день эксперимента. Two-way ANOVA, тест Тьюки. * — p < 0,05 (сравнение KO/KOd); & — p < 0,05 (отличие в группе KOd по сравнению с первым днем в этой же группе); # — p < 0,05 (сравнение WTd/KOd). Данные представлены в виде среднего ± стандартное отклонение. Непарный t-тест. — p < 0,0001
Рис. 4. Экспрессия мРНК генов Il6, Il1b и Tnf в гиппокампе и коре у мышей исследуемых групп. Данные представлены в виде значений, нормированных на уровень экспрессии референсного гена β-актина. WT (n = 5–8); WTd (n = 5–8); KO (n = 5–8); KOd (n = 5–8). Данные представлены в виде среднего ± стандартное отклонение. Two-way ANOVA, тест Тьюки. * — p < 0,05; — p < 0,01; * — p < 0,001
Рис. 5. Экспрессия мРНК генов par1 и par4 в гиппокампе и коре у мышей исследуемых групп. Данные представлены в виде значений, нормированных на уровень экспрессии референсного гена β-актина. WT (n = 5–8); WTd (n = 5–8); KO (n = 5–8); KOd (n = 5–8). Данные представлены в виде среднего ± стандартное отклонение. Two-way ANOVA, тест Тьюки. * — p < 0,05; ** — p < 0,01; **** — p <0,0001
Таблица. Праймеры, использованные для ОТ-ПЦР