Разработка методов медикаментозной терапии и реабилитации в разных периодах ишемического поражения головного мозга в настоящее время является актуальной проблемой. Целью исследования было изучить фармакокинетику и антиишемическое действие нового производного 4-фенилпирролидинона-2 на крысах. Для изучения фармакокинетики крысам линии Wistar однократно вводили вещество в дозе 250 мг/кг, затем оценивали его распределение в плазме и коре головного мозга. Установлен период полувыведения (Т1/2), 83,2 мин. Время нахождения вещества в тканях головного мозга составило 24 ч. Для оценки антиишемического действия проводили моделирование инсульта методом эндоваскулярной транзиторной окклюзии средней мозговой артерии, препарат вводили внутривенно в течение 5 дней в двух дозах, 250 и 125 мг/кг. Затем определяли размер очага поражения (с помощью МРТ), степень неврологического дефицита, локомоторную и исследовательскую активность. Исследуемое вещество значимо снижало неврологический дефицит у модельных животных по сравнению с контрольной группой (1,72 vs 4,4; p < 0,05). Влияние на очаг ишемии по МРТ было незначительным, а ориентировочно-исследовательское поведение под воздействием производного 4-фенилпирролидинона-2 значимо активизировалось («норковая камера», горизонтальная активность 12,1 ± 6,8, 22,5 ±10,5; p < 0,05). Полученные данные позволяют сделать вывод, что исследуемое вещество проходит через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), накапливается в коре головного мозга, способствуя коррекции неврологического дефицита и повышая исследовательскую активность у животных в модели ишемического инсульта.