В клинической практике широкое применение имеют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), одним из которых является диклофенак натрия. Целью исследования было оценить влияние диклофенака натрия на клеточность костного мозга, популяцию гемопоэтических стволовых и прогениторных клеток (Lin− Sca-1+ c-Kit+, LSK), а также уровни фактора некроза опухоли — (TNFα) и интерлейкина-1β (IL1β) у лабораторных мышей с экспериментальным дерматитом в ходе рандомизированного контролируемого исследования на протяжении 96 ч. Самцов мышей линии BALB/c (n = 6, 46 недель, 18–25 г) рандомизировали на пять групп: интактная, дерматит без лечения, дерматит + диклофенак 1,5 мг/кг, дерматит + диклофенак 3 мг/кг, диклофенак 3 мг/кг без дерматита. Препарат вводили внутримышечно 2 раза в сутки в течение 96 ч. Дерматит моделировали с использованием додецилсульфата натрия и аллергена Dermatophagoides farinae. Через 96 ч проводили забор костного мозга. Общее количество клеток определяли автоматическим счетчиком, популяцию LSK-клеток — методом проточной цитометрии, концентрации цитокинов — методом ELISA. Статистический анализ выполняли с использованием ANOVA (p < 0,05). Установлено снижение клеточности костного мозга при дерматите (0,95 ± 0,12 против 1,20 ± 0,15 × 106мл; p < 0,05). Применение диклофенака 1,5 мг/кг сопровождалось умеренным снижением клеточности (0,80 ± 0,10 × 106мл) и увеличением доли LSK-клеток (3,8 ± 0,5% против 2,1 ± 0,3%; p < 0,05). Доза 3 мг/кг вызывала выраженное снижение клеточности (0,60 ± 0,08 × 106/мл) и LSK-клеток (1,4 ± 0,3%; p < 0,01), а также повышение IL1β (15,5 ± 1,2 пг/мл) и TNFα (82,1 ± 4,5 пг/мл). Полученные данные свидетельствуют о дозозависимом влиянии диклофенака натрия на гемопоэз и воспалительный ответ.