COVID-19 характеризуется диффузным альвеолярным повреждением легких (COVID-19-АПЛ). Особого внимания заслуживают изменения гемостаза при COVID-19, проявлениями которых выступают венозные и артериальные тромбозы. Проблема особенно актуальна у больных с сахарным диабетом. Цель наблюдательного исследования — оценить роль полиморфизмов генов ITGB3, ITGA2 и GP1BA в изменении агрегации тромбоцитов у больных с COVID-19-АПЛ в сочетании с сахарным диабетом второго типа (СД 2). В контрольную группу вошли клинически здоровые добровольцы (группа 1; n = 22). В зависимости от наличия СД 2 больные с COVID-19-АПЛ поделены на группы: группа 2 без СД 2 (n = 52) и группа 3 с СД 2 (n = 56). Агрегацию тромбоцитов оценивали на лазерном анализаторе агрегации тромбоцитов «АЛАТ-2», в качестве индукторов агрегации использовали аденозиндифосфат (АДФ) в концентрации 2,5 мкг/мл, коллаген 2,0 мкг/мл, адреналин 5 мкг/мл и ристомицин 7,5 мг/мл. Скорость формирования агрегатов при индукции АДФ у больных с СOVID-19-АПЛ  и СД 2 выше у носителей Т/С- и С/С-вариантов по сравнению с Т/Т-вариантом на 14 и 23% по медиане (р < 0,05). Полиморфизмы определяли методом полимеразной реакции в буквальном соскобе эпителия. В группе больных СOVID-19-АПЛ без СД 2 в зависимости от полиморфизма rs1126643 гена ITGA2 при вариантах С/Т и Т/Т по сравнению с С/С ускоряется коллаген-индуцированная агрегация тромбоцитов — на 55 и 49% соответственно (р < 0,05); при СOVID-19-АПЛ с СД 2 у носителей Т/Т-варианта скорость коллаген-индуцированной агрегации выше на 30% по сравнению с носителями С/С-варианта (р < 0,05). Вывод: у больных COVID-19-АПЛ и СД 2 наличие мутантного аллеля Т полиморфизма rs1126643 гена ITGA2 и аллеля С полиморфизма rs5918 гена ITGB3 увеличивает скорость коллаген- и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов.